The predominant clinical manifestat

The predominant clinical manifestations of rotaviral gastroenteritis result from intestinal infection [20-23]. The first day after exposure, the virus infects enterocytes within the villous epithelium of the jejunum and ileum, leading to destruction of the cells of this layer. Destruction of enterocytes results in a transudation of fluid into the intestinal lumen and net loss of fluid and salt in feces. During days two to five after infection, adjacent villi fuse, reducing the surface area of injury and improving integrity of the barrier against fluid loss. From days 6 to 10 after infection, normal villous architecture is restored.

Intestinal injuries lead to a loss of the ability to digest food (especially complex sugars) and to absorb digested food across the intestinal mucosa. This inability to digest complex sugars manifests as transient lactose intolerance.

In addition, rotaviruses may cause secretory diarrhea via the nonstructural glycoprotein (NSP4) enterotoxin, which alters intracellular Ca+2 mobilization in GI epithelial cells [24,25]. Elevation of ionized Ca+2 leads to age-dependent halide ion movement across the plasma membrane. Altered Ca+2 mobilization may signal other Ca+2-sensitive cellular processes, such as cation channels and ion and solute transporters to increase fluid secretion while curtailing fluid absorption [26]. These primary Ca+2-dependent steps appear to be cyclic nucleotide-independent. A secondary component appears to involve the enteric nervous system and may be cyclic nucleotide-dependent [27].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลักษณะทางคลินิกกันของโรคกระเพาะอักเสบ rotaviral ผลจากโรคลำไส้อักเสบ [20-23] วันแรกหลังจากการเปิดรับแสง ไวรัสติด enterocytes ภายใน epithelium villous jejunum และ ileum นำไปสู่การทำลายเซลล์ของชั้นนี้ ทำลาย enterocytes ผล transudation ของเหลวใน lumen ลำไส้และขาดทุนสุทธิของน้ำและเกลือในอุจจาระ ในระหว่างวันที่ 2-5 หลังจากการติดเชื้อ ติด villi ฟิวส์ ลดพื้นที่ในการบาดเจ็บ และเพิ่มความสมบูรณ์ของสิ่งกีดขวางต้านสูญเสียของเหลว สถาปัตยกรรมปกติ villous จะคืนค่าจากวัน 6-10 หลังจากการติดเชื้อบาดเจ็บลำไส้ทำให้สูญเสียความสามารถใน การย่อยอาหาร (ซับซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งน้ำตาล) และดูดซับอาหารต้องข้าม mucosa ลำไส้ นี้ไม่สามารถย่อยน้ำตาลที่ซับซ้อนปรากฏเป็นแบบฉับพลันแล็กโทสนอกจากนี้ rotaviruses อาจทำให้ท้องเสีย secretory ผ่าน enterotoxin nonstructural ไกลโคโปรตีน (NSP4) ซึ่งเปลี่ยนแปลง intracellular Ca + 2 การเคลื่อนไหวในเซลล์ epithelial GI [24,25] ยกระดับ ionized Ca + 2 นำการเคลื่อนไหวขึ้นอยู่กับอายุโฟไอออนผ่านเยื่อพลาสมา เปลี่ยนแปลง Ca + 2 เคลื่อนไหวอาจสัญญาณอื่น ๆ Ca + 2 ความเซลกระบวน เช่นช่อง cation และไอออนและตัวผู้จะเพิ่มการหลั่งของเหลวขณะ curtailing ดูดซึมของเหลว [26] หลัก Ca + 2 ขึ้นอยู่กับขั้นตอนเหล่านี้จะ มีนิวคลีโอไทด์อิสระทุกรอบ ส่วนประกอบรองที่ดูเหมือนจะ เกี่ยวข้องกับระบบประสาท enteric และอาจทุกรอบนิวคลีโอไทด์ขึ้นอยู่กับ [27]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อาการทางคลินิกเด่นของกระเพาะอาหารและลำไส้ rotaviral ผลจากการติดเชื้อในลำไส้ [20-23] วันแรกหลังจากได้รับการติดเชื้อไวรัส enterocytes ภายในเยื่อบุผิวของวิลลัส jejunum และ ileum ที่นำไปสู่การทำลายของเซลล์ของชั้นนี้ การทำลายของผล enterocytes ใน transudation ของของเหลวเข้าไปในเซลล์ลำไส้และขาดทุนสุทธิของของเหลวและเกลือในอุจจาระ ในช่วงวันที่ 2-5 หลังจากการติดเชื้อ, ฟิวส์ villi ที่อยู่ติดกันลดพื้นที่ผิวของการบาดเจ็บและการปรับปรุงความสมบูรณ์ของอุปสรรคกับการสูญเสียน้ำ จากวันที่ 6-10 หลังจากการติดเชื้อสถาปัตยกรรมวิลลัสตามปกติมีการเรียกคืน. บาดเจ็บลำไส้นำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการย่อยอาหาร (น้ำตาลที่ซับซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) และการดูดซึมอาหารที่ย่อยทั่วเยื่อบุลำไส้ ไม่สามารถที่จะย่อยน้ำตาลที่ซับซ้อนนี้ปรากฏเป็นแพ้แลคโตชั่วคราว. นอกจากนี้ rotaviruses อาจก่อให้เกิดโรคอุจจาระร่วงผ่านทางไกลโคโปรตีน nonstructural (NSP4) enterotoxin ซึ่งเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ Ca + 2 การชุมนุมในเซลล์เยื่อบุผิว GI [24,25] ระดับความสูงของการแตกตัวเป็นไอออน Ca + 2 จะนำไปสู่ลิดอายุขึ้นอยู่กับการเคลื่อนไหวของไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์พลาสม่า การเปลี่ยนแปลง Ca + 2 ระดมอาจส่งสัญญาณอื่น ๆ Ca + 2 ที่ไวต่อกระบวนการของเซลล์เช่นช่องไอออนบวกและไอออนและย้ายตัวละลายเพื่อเพิ่มการหลั่งของเหลวในขณะที่การกำจัดการดูดซึมของเหลว [26] เหล่านี้ Ca + 2 หลักขึ้นอยู่กับขั้นตอนที่ปรากฏเป็นวงจรเบื่อหน่ายอิสระ องค์ประกอบที่สองดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับระบบประสาทลำไส้และอาจเป็นวงจรเบื่อหน่ายขึ้นอยู่กับ [27]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาการทางคลินิกและผลจากการโดดของโรทาไวรัสลำไส้อักเสบ [ 20 ] วันแรกหลังจากการติดเชื้อ ไวรัสที่ติดเชื้อ enterocytes ภายในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กส่วนที่เป็นขนปุย และนำไปสู่การทำลายเซลล์ของชั้นนี้ทำลาย enterocytes ผลลัพธ์ใน transudation ของของเหลวในลำไส้ลำไส้ และขาดทุนสุทธิของของเหลว และเกลือในอุจจาระ ในระหว่างวันที่ 2 - 5 หลังจากการติดเชื้อ ฟิวส์วิไลติดกัน การลดพื้นที่ผิวของการบาดเจ็บและการปรับปรุงความสมบูรณ์ของเกราะป้องกันการสูญเสียของเหลว ตั้งแต่วันที่ 6 ถึง 10 หลังจากการติดเชื้อ สถาปัตยกรรมที่เป็นขนปุยปกติ

กลับมาบาดเจ็บลำไส้นำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการย่อยอาหาร ( น้ำตาลโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ซับซ้อน ) และดูดซึมอาหารที่ย่อยผ่านเยื่อบุลำไส้ ไม่สามารถที่จะย่อยน้ำตาลแล็กโตส intolerance ที่ manifests เป็นชั่วคราว

นอกจากนี้ อาจทำให้เกิดท้องร่วงโรต้าไวรัสพบผ่านทางไม่ได้ไกลโคโปรตีน ( ปน nsp4 ) ,ซึ่งจะเปลี่ยนแปลง intracellular Ca 2 ระดมในกีเซลล์เยื่อ [ 24,25 ] ระดับความสูงของรุ่น CA 2 นำไปสู่การเคลื่อนไหวไลด์ไอออนอายุข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ . การเปลี่ยนแปลงระดับสัญญาณอื่น ๆอาจ CA CA 2 2-sensitive กระบวนการโทรศัพท์มือถือเช่นช่องไอออนบวกและไอออน ( ตัวเพิ่มการหลั่งของเหลวในขณะที่ลดการดูดซึมของเหลว [ 26 ]เหล่านี้หลัก CA อิสระ , ขั้นตอนที่ปรากฏจะนิวคลีโอไทด์อิสระเป็นวงกลม . องค์ประกอบรองที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับระบบประสาท และอาจจะเป็นแบบที่มีเบส [ 27 ]