Extracellular CaSR were expressed a

Extracellular CaSR were expressed along the
entire length of the gastrointestinal tract (Geibel and
Hebert, 2009) and also in Caco-2 monolayers
(Davies et al., 2008). CaSR played a role in gastric
acid secretion, intestinal fluid absorption and
secretion, and colonic fluid secretion (Geibel and
Hebert, 2009). In the renal epithelium, CaSR
activation suppressed the paracellular passive Mg2+
transport by controlling Cldn-16 function in the tight
junction (Ikari et al., 2008). In the present study,
CaSR agonists neomycin and apermine were found
to have no effect on passive Mg2+ transport in both
control and omeprazole treated monolayers (Figure
4C). Our results agreed with a previous study that
showed regulation of paracellular passive Ca2+
transport across Caco-2 monolayers by extracellular
Ca2+ in a CaSR-independent mechanism (Davies et
al., 2008). Therefore, omeprazole was likely to
inhibit the intestinal passive Mg2+ absorption in a
CaSR-independent manner

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาร CaSR ถูกแสดงตามตลอดความยาวของทางเดินอาหาร (Geibel และHebert, 2009) และ ใน monolayers Caco-2(เดวีส์ et al. 2008) CaSR บทบาทในกระเพาะอาหารการหลั่งกรด การดูดซึมของเหลว และการหลั่ง และการหลั่งของเหลว colonic (Geibel และHebert, 2009) ในเยื่อบุผิวไต CaSRเปิดใช้งานถูกระงับการ paracellular แฝง Mg2 +ขนส่ง โดยการควบคุมฟังก์ชัน Cldn-16 ในแน่นแยก (Ikari et al. 2008) ในการศึกษาปัจจุบันพบ CaSR agonists นีโอมัยซินและ apermineไม่ มีผลกระทบในการแฝง Mg2 + ขนส่งทั้งในควบคุมและโอมีปราโซลถือ monolayers (รูป4 C) ผลของเราตกลงกับก่อนเรียนที่แสดงให้เห็นว่ากฎระเบียบของ paracellular แฝง Ca2 +การขนส่ง โดยสารข้าม monolayers Caco-2Ca2 + ในกลไกอิสระ CaSR (เดวีส์ etal., 2008) ดังนั้น โอมีปราโซลมีแนวโน้มที่จะยับยั้งการแฝง Mg2 + ดูดซึมในการลักษณะอิสระ CaSR

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

extracellular CaSR มีการแสดงออกตาม
ความยาวทั้งหมดของระบบทางเดินอาหาร (Geibel และ
เบิร์ต 2009) และยังอยู่ใน Caco-2 monolayers
(เดวีส์ et al., 2008) CaSR บทบาทในกระเพาะอาหาร
หลั่งกรดในการดูดซึมของของเหลวลำไส้และ
การหลั่งและการหลั่งของเหลวลำไส้ใหญ่ (Geibel และ
เบิร์ต 2009) ในเยื่อบุผิวไต CaSR
เปิดใช้งานปราบปราม paracellular Mg2 + เรื่อย ๆ
การขนส่งโดยการควบคุม Cldn-16 ฟังก์ชั่นในแน่น
ชุม (Ikari et al., 2008) ในการศึกษาปัจจุบัน
CaSR agonists neomycin และ apermine ถูกพบ
ว่าจะไม่มีผลกระทบต่อการขนส่งเรื่อย ๆ Mg2 + ทั้งใน
การควบคุมและการได้รับการรักษา omeprazole monolayers (รูป
4C) ผลของเราเห็นด้วยกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่
แสดงให้เห็นว่ากฎระเบียบของ paracellular Ca2 + เรื่อย ๆ
การขนส่งข้าม Caco-2 monolayers โดย extracellular
Ca2 + ในกลไก CaSR อิสระ (เดวีส์ et
al., 2008) ดังนั้น omeprazole มีแนวโน้มที่จะ
ยับยั้งการดูดซึมในลำไส้เรื่อย ๆ Mg2 + ใน
ลักษณะ CaSR อิสระ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และ casr แสดงออกตามความยาวทั้งหมดของทางเดินอาหาร ( ไกเบิล และเบิร์ต , 2009 ) และใน caco-2 monolayers( เดวีส์ et al . , 2008 ) casr เล่นบทบาทในกระเพาะอาหารการหลั่งกรด การดูดซึมของเหลวในลำไส้และการหลั่งของเหลวและการหลั่ง ( colonic ไกเบิล และเบิร์ต , 2009 ) ในเยื่อบุไต casrการ paracellular เรื่อยๆ mg2 + สามารถการขนส่ง โดยการควบคุมการทำงาน cldn-16 ในคับชุมทาง ( อิคาริ et al . , 2008 ) ในการศึกษาครั้งนี้casr agonists และพบ apermine นีโอไมซินจะไม่มีผลกระทบต่อเรื่อยๆ mg2 + ขนส่ง ทั้งในควบคุมและดูแล monolayers ( รูปโซล4C ) เราเห็นด้วยกับผลการศึกษาก่อนหน้านั้นมีกฎระเบียบของแคลเซียม + paracellular เรื่อยๆการขนส่งข้าม caco-2 monolayers โดยสำคัญแคลเซียม + ใน casr กลไกอิสระ ( เดวีส์และal . , 2008 ) ดังนั้น , omeprazole คือ มีแนวโน้มที่จะยับยั้งการดูดซึมในลำไส้ mg2 + เรื่อยๆลักษณะ casr อิสระ