Inflammation is the biological resp

Inflammation is the biological response to harmful stimuli, such as autoimmune diseases, pathogenic infections, damaged cells and irritants; inflammation initiates the healing process to prevent injury. Inflammation increases the expression of inflammatory mediators, such as nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2), which are regulated by NO synthase (NOS) and cyclooxygenases (COXs), respectively, as well as inflammatory cytokines, such as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) (1,2). These inflammatory regulators are required to regulate the cellular pathways involved in protecting the organs (3–5). However, excessive inflammatory response can lead to an overexpression of pro-inflammatory factors, which can result in severe inflammatory disorders (5–7).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การอักเสบคือ การตอบสนองทางชีวภาพกับสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย โรคที่ผิดปกติ ติดเชื้อ pathogenic เซลล์เสียหาย และ เมื่อ การอักเสบเริ่มกระบวนการรักษาเพื่อป้องกันการบาดเจ็บ อักเสบเพิ่มนิพจน์ของการอักเสบ ไนตริกออกไซด์ (NO) และ prostaglandin E2 (PGE2), ซึ่งถูกควบคุม โดยไม่ synthase (NOS) และ cyclooxygenases (COXs), ตามลำดับ เป็นอักเสบ cytokines เช่น interleukin (IL) -1β, IL-6 และอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกด้วยกองทัพ (TNF-ด้วยกองทัพ) (1, 2) เร็คกูเลเตอร์อักเสบเหล่านี้จะต้องควบคุมหลักโทรศัพท์มือถือที่เกี่ยวข้องในการป้องกันอวัยวะ (3-5) อย่างไรก็ตาม ตอบสนองการอักเสบมากเกินไปอาจนำไปสู่การ overexpression ปัจจัย pro-อักเสบ ซึ่งอาจส่งผลรุนแรงอักเสบโรค (5-7)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบเป็นการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางชีวภาพที่เป็นอันตรายเช่นโรคภูมิ, การติดเชื้อที่ทำให้เกิดโรคเซลล์ที่เสียหายและระคายเคือง; การอักเสบเริ่มต้นกระบวนการบำบัดเพื่อป้องกันการบาดเจ็บ การอักเสบเพิ่มการแสดงออกของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นไนตริกออกไซด์ (NO) และ prostaglandin E2 (PGE2) ซึ่งถูกควบคุมโดยเทส NO (NOS) และ cyclooxygenases (Coxs) ตามลำดับเช่นเดียวกับ cytokines อักเสบเช่น interleukin (IL ) -1β, IL-6 และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) (1,2) เหล่านี้หน่วยงานกำกับดูแลการอักเสบจะต้องควบคุมเส้นทางการโทรศัพท์มือถือมีส่วนร่วมในการปกป้องอวัยวะ (3-5) แต่ตอบสนองการอักเสบมากเกินไปอาจนำไปสู่​​การแสดงออกของปัจจัย pro อักเสบซึ่งอาจส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการอักเสบที่รุนแรง (5-7)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบคือการตอบสนองทางชีวภาพกับสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย เช่น โรค autoimmune , เชื้อก่อโรค เสียหาย เซลล์ และการระคายเคือง การอักเสบเริ่มกระบวนการรักษา เพื่อป้องกันอุบัติเหตุ การอักเสบเพิ่มการแสดงออกของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ เช่น ไนตริกออกไซด์ ( NO ) และดิน ( pge2 E2 ) ซึ่งถูกควบคุมโดยไม่ synthase ( NOS ) และ cyclooxygenases ( ระดับ )ตามลำดับ รวมทั้งการอักเสบ cytokines เช่นอินเตอร์ลิวคิน ( IL ) บีตา - 1 , IL-6 และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - α ( TNF - α ) ( 1 , 2 ) ควบคุมการอักเสบนี้จะต้องควบคุมเซลล์เซลล์ที่เกี่ยวข้องในการปกป้องอวัยวะ ( 3 – 5 ) อย่างไรก็ตาม การตอบสนองการอักเสบที่มากเกินไปสามารถนำไปสู่ overexpression pro-inflammatory ปัจจัย ,ซึ่งได้ผลในโรคอักเสบรุนแรง ( 5 - 7 )