Heat exposure reduced the weight of

Heat exposure reduced the weight of the spleen in this
study (Fig. 2) as reported previously (Niu et al., 2009;
Quinteiro-Filho et al., 2010), but those of the liver, muscle,
and abdominal fat were not affected (Fig. 2), suggesting that
heat stress specifically induced lymphoid organ involution.
Furthermore, the weight of the spleen in the 24PF group was
almost equal to that in the control group (Fig. 5), suggesting
that heat stress atrophies the spleen independently of the feed
284 Journal of Poultry Science, 52 (4)
Fig. 1. Body weight gain, feed intake, and feed efficiency of the
control (C) and heat stress (HS) groups. Vertical bars indicate the
standard error of the mean (Body weight gain: n＝10, Feed intake and
Feed Efficiency: n＝5). * P＜0.05 compared with the control group.
Fig. 2. Weight of the liver, breast muscle, abdominal fat, and spleen
in the control (C) and heat stress (HS) groups. Vertical bars indicate
the standard error of the mean (n＝10). * P＜0.05 compared with the
control group.
intake reduction. A possible mechanism of atrophy in the
spleen was suggested by Quinteiro-Filho et al. (2010). They
suggested that increases in hypothalamic-pituitary-adrenal
axis activity and corticosterone elevation might be responsible
for the spleen involution induced by heat stress, as
corticosterone oral administration reduces the spleen weight
(Shini et al., 2010). However, the spleen weight was not
affected by mild heat stress (31℃), even though corticosterone
levels in the blood were elevated in their study. Thus,
this phenomenon is not fully explained by the elevation of
the blood corticosterone level. One possible explanation is
that the sensibility of lymphoid organs to glucocorticoids
might be specifically increased under higher temperature
conditions. Further studies are required to elucidate the
mechanism involved in the spleen involution induced by heat
stress.
Cytokine gene expression in the spleen was analyzed
under heat conditions. An increase in IL-4 and decrease in
IFN-γ mRNA expression were observed in this study (Fig.
3). The increase in IL-4 expression might be partially induced
by the reduction of feed intake, as IL-4 mRNA
expression was higher in the 24PF group than in the control
Ohtsu et al.: Splenic Cytokine Expression under Heat Stress 285
Fig. 3. Expression of interleukin-4 (IL-4), IL-6, IL-10, IL-12, IL-
13, IL-18, and interferon (IFN)-γ in the spleen of chickens from the
control (C) and heat stress (HS) group. Vertical bars indicate the
standard error of the mean (n＝10). * P＜0.05 compared with the control
group.
Fig. 4. Body weight gain, feed intake, and feed efficiency in the
control (C), pair-fed (24PF), and heat stress (HS) group. Vertical
bars indicate the standard error of the mean (n＝8 in C and HS and n＝7
in 24PF). a-c: means with different letters differ significantly (P＜
0.05).
group (Fig. 6). On the other hand, IFN-γ expression in the
24PF group was higher than that in the control group and
heat exposure significantly decreased it in the spleen (Fig. 6),
suggesting that heat stress decreases splenic IFN-γ expression
independently of the reduction of feed intake in broiler
chickens. Generally, IL-4 is known as a Th2 type cytokine
that acts in humoral immunity, whereas IFN-γ is known as a
Th1 type cytokine that acts in cellular immunity (Mosmann
and Sad, 1996). The immune system is functionally polarized
into type I or type II immune pathway in mammals
(Mosmann et al., 1986). Degen et al. (2005) have shown
that polarization also occurred in avian by measuring the
expression of IL-4, IL-13, and IFN-γ in the spleen. However,
IL-13, IL-10 (Th2 type cytokine), and IL-18 (Th1 type
cytokine) were not affected by heat exposure in this study
(Fig. 3). Moreover, heat stress was reported to reduce the
production of antibodies (Khajavi et al., 2003), suggesting
that the humoral immune system is deactivated by heat stress.
Therefore, the immune system and/or Th1/Th2 polarization
might be disturbed under heat conditions in broiler chickens.
In the spleen, IL-12 gene expression was increased by heat
exposure (Fig. 3). IL-12 expression in the 24PF group was
not changed in comparison to that in the control group (Fig.
6), suggesting that heat stress increases IL-12 expression in
broiler chickens independently of the reduction of feed
intake. IL-12 is a pro-inflammatory and Th1 type cytokine,
which induces IFN-γ production, leading to natural killer
activation (Kaiser et al., 2004). However, IFN-γ expression
was reduced by heat exposure, although IL-12 expression
was increase in this study (Fig. 3 and 6). These phenomena
also support that the immune system might be disturbed by
heat stress in broiler chickens.
As mentioned above, glucocorticoid levels in the blood are
increased by heat exposure in broiler chickens. Furthermore,
IL-6, IL-12, and IL-18 gene expression in peripheral heterophils
of chickens was increased 3 hours post-initial
treatment with corticosterone in drinking water (Shini et al.,
2010). However, these results do not explain the modulation
of cytokine gene expression by heat stress in this study, as
both IL-6 and IL-18 expression was not affected by heat
exposure in this study (Fig. 3). Heat stress is also known to
induce oxidative stress in broiler chickens (Mujahid et al.,
2006). Nuclear factor kappa B (NFκB), a transcription
factor, is activated by oxidative stress and regulates IL-12
expression (Li et al., 2005). However, NFκB activation also
increases IL-6, IL-8, IL-10, and IL-13 expression (Ahn and
Aggarwal, 2005), but those were not affected by heat stress
in this study (Fig. 3). Therefore, the mechanism involved in
the modulation of splenic IL-4, IFN-γ, and IL-12 gene expression
by heat stress in broiler chickens remains unknown
and further investigations are required.
In conclusion, we showed that heat stress induced the
spleen involution independently of the feed intake reduction.
Additionally, gene expression of splenic cytokines such as
IL-4, IFN-γ, and IL-12 was modulated by heat stress in
broiler chickens

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แสงความร้อนลดลงน้ำหนักของม้ามในนี้ศึกษา (Fig. 2) ตามรายงานก่อนหน้านี้ (นิว et al., 2009Quinteiro-Filho et al., 2010), แต่ของตับ กล้ามเนื้อและไขมันหน้าท้องได้รับผลกระทบไม่กิน 2), แนะนำที่โดยเฉพาะความเครียดความร้อนทำให้เกิดอวัยวะ lymphoid อาวัตนาการนอกจากนี้ น้ำหนักของม้ามในกลุ่ม 24PF ได้เกือบเท่ากับที่ในกลุ่มควบคุม (Fig. 5), แนะนำความเครียดที่ร้อน atrophies ม้ามอิสระตัวดึงข้อมูลสมุดรายวันที่ 284 วิทยาศาสตร์สัตว์ปีก 52 (4)Fig. 1 น้ำหนักร่างกาย อาหารบริโภค และดึงประสิทธิภาพของการควบคุม (C) และความร้อนความเครียดกลุ่ม (HS) ระบุแถบแนวตั้งข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (ตัวน้ำหนัก: n = 10 บริโภคอาหาร และประสิทธิภาพ: n = 5) * P < 0.05 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมFig. 2 น้ำหนักของตับ กล้ามเนื้อเต้านม ไขมันหน้าท้อง และม้ามควบคุม (C) และกลุ่มความร้อนความเครียด (HS) แถบแนวตั้งที่ระบุข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (n = 10) * P < 0.05 เมื่อเปรียบเทียบกับการกลุ่มควบคุมการลดปริมาณการ กลไกที่เป็นไปได้ของการฝ่อในม้ามถูกแนะนำโดย Quinteiro Filho et al. (2010) พวกเขาแนะนำที่เพิ่ม hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไตยกระดับกิจกรรมและ corticosterone แกนอาจรับผิดชอบสำหรับอาวัตนาการม้ามที่เกิดจากความเครียดความร้อน เป็นดูแลช่องปาก corticosterone ลดน้ำหนักม้าม(Shini et al., 2010) อย่างไรก็ตาม น้ำหนักม้ามไม่รับผลกระทบจากความร้อนที่ไม่รุนแรงความเครียด (31℃), แม้ corticosteroneมียกระดับในเลือดในการศึกษา ดังนั้นปรากฏการณ์นี้ไม่เต็มอธิบาย โดยการยกระดับระดับ corticosterone เลือด หนึ่งสามารถอธิบายได้ที่อย่างทัน lymphoid อวัยวะการ glucocorticoidsอาจจะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะภายใต้อุณหภูมิสูงเงื่อนไขการ ศึกษาเพิ่มเติมจะต้อง elucidateกลไกที่เกี่ยวข้องกับม้ามอาวัตนาการเกิดจากความร้อนความเครียดมีวิเคราะห์อย่างไร Cytokine ยีนในม้ามภายใต้สภาวะความร้อน เพิ่มใน IL-4 และลดลงนิพจน์ของ mRNA IFN-γสุภัค (ฟิกการศึกษานี้3) การเพิ่มนิพจน์ IL-4 อาจจะเกิดเพียงบางส่วนโดยการลดลงของการบริโภคอาหาร เป็น mRNA IL-4นิพจน์ที่มีสูงในกลุ่ม 24PF มากกว่าในการควบคุมอาห์สึ et al.: นิพจน์อย่างไร Cytokine Splenic ภายใต้ความเครียดร้อน 285Fig. 3 นิพจน์ของ interleukin-4 (IL-4), IL-6, IL 10, IL-12, IL -13, IL-18 และอินเตอร์เฟียรอน (IFN) -γในม้ามของไก่จากการควบคุม (C) และความร้อนความเครียดกลุ่ม (HS) ระบุแถบแนวตั้งข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (n = 10) * P < 0.05 เมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุมกลุ่มFig. 4 น้ำหนักร่างกาย อาหารบริโภค และดึงประสิทธิภาพในการควบคุม (C), เลี้ยงคู่ (24PF), ความร้อน และความเครียดกลุ่ม (HS) แนวตั้งแถบแสดงข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (n = 8 ใน HS C และ n = 7ใน 24PF) หมายความว่าเป็น c: ด้วยตัวอักษรที่แตกต่างกันแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.05)กลุ่ม (Fig. 6) ในทางกลับกัน IFN-γนิพจน์ในการ24PF กลุ่มสูงกว่าในกลุ่มควบคุม และแสงความร้อนอย่างมีนัยสำคัญลดลงมันในม้าม (Fig. 6),แนะนำว่า ความร้อนความเครียดลดลง splenic IFN-γนิพจน์เป็นอิสระจากการบริโภคอาหารในไก่เนื้อไก่ ทั่วไป เรียกว่า IL-4 เป็นอย่างไร cytokine ชนิดเป็น Th2ที่ทำหน้าที่ใน humoral ภูมิคุ้มกัน ในขณะที่เรียกว่า IFN-γเป็นอย่างไร cytokine ชนิด Th1 ที่ทำหน้าที่ในเซลล์ภูมิคุ้มกัน (Mosmannก ซาด 1996) ระบบภูมิคุ้มกันเป็นบริเวณขั้วลงในพิมพ์ฉันหรือชนิดสองทางเดินภูมิคุ้มกันในการเลี้ยงลูกด้วยนม(Mosmann et al., 1986) Degen et al. (2005) ได้แสดงที่โพลาไรซ์ยังเกิดในนก โดยการวัดการนิพจน์ของ IL-4, IL-13 และ IFN-γในม้าม อย่างไรก็ตามIL-13, IL-10 (Th2 ชนิดอย่างไร cytokine), และ IL-18 (ชนิด Th1อย่างไร cytokine) ไม่ได้รับผลกระทบจากการสัมผัสความร้อนในการศึกษานี้(Fig. 3) นอกจากนี้ รายงานความเครียดความร้อนเพื่อลดการแนะนำการผลิตแอนตี้ (Khajavi et al., 2003),ว่า คุ้ม humoral ถูกปิดใช้งาน โดยความร้อนความเครียดดังนั้น ระบบภูมิคุ้มกันและ/หรือโพลาไรซ์ Th1/Th2อาจหนวกภายใต้สภาพความร้อนในไก่ในม้าม IL-12 ยีนขึ้น ด้วยความร้อนแสง (Fig. 3) มีนิพจน์ IL-12 ในกลุ่ม 24PFไม่เปลี่ยนแปลง โดยที่ในกลุ่มควบคุม (ฟิก6), การแนะนำว่า ความร้อนความเครียดเพิ่มนิพจน์ IL-12ไก่เป็นอิสระจากการลดอาหารบริโภค IL-12 มาเป็น pro-อักเสบ Th1 พิมพ์อย่างไร cytokineซึ่งก่อให้เกิดการผลิต IFN-γ นำไปสู่การทำลายธรรมชาติเปิดใช้งาน (นิคม et al., 2004) อย่างไรก็ตาม IFN-γนิพจน์ลดตามความร้อน แม้ว่า IL-12 นิพจน์เพิ่มขึ้นในการศึกษานี้กิน 3 และ 6) ปรากฏการณ์เหล่านี้นอกจากนี้ยัง สนับสนุนว่าอาจเป็นรบกวนระบบภูมิคุ้มกันโดยความร้อนความเครียดในไก่ดังกล่าวข้างต้น glucocorticoid ระดับในเลือดจะเพิ่มขึ้นจากการสัมผัสความร้อนในไก่ นอกจากนี้IL-6, IL-12 และ IL 18 ยีนในอุปกรณ์ต่อพ่วง heterophilsของไก่ได้เพิ่มขึ้น 3 ชั่วโมงแรกหลังรักษา ด้วย corticosterone ในน้ำดื่ม (Shini et al.,2010 อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์เหล่านี้อธิบายได้ที่เอ็มของยีนอย่างไร cytokine โดยความร้อนความเครียดในการศึกษานี้ เป็นนิพจน์ IL-6 และ IL-18 ได้ไม่รับผลจากความร้อนความเสี่ยงในการศึกษานี้ (Fig. 3) ความเครียดความร้อนเป็นที่รู้จักก่อให้เกิดความเครียด oxidative ในไก่ (มุ et al.,2006) ปัจจัยนิวเคลียร์ kappa B (NFκB), การ transcriptionปัจจัย เรียกใช้ โดย oxidative เครียด และกำหนด IL-12นิพจน์ (Li et al., 2005) อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งาน NFκB ยังเพิ่ม IL-6, IL-8, IL-10 และ IL-13 นิพจน์ (อาห์น และAggarwal, 2005) แต่ที่ไม่ถูกกระทบจากความเครียดความร้อนในการศึกษานี้ (Fig. 3) ดังนั้น กลไกที่เกี่ยวข้องกับเอ็มของ splenic IL-4, IFN-γ และ IL-12 ยีนด้วยความร้อน ความเครียดในไก่ยังคงไม่ทราบและเพิ่มเติม การตรวจสอบจำเป็นเบียดเบียน เราพบว่า ความเครียดความร้อนทำให้เกิดการอาวัตนาการม้ามเป็นอิสระจากการลดการบริโภคอาหารนอกจากนี้ ยีนของ cytokines splenic เช่นIL-4, IFN-γ และ IL-12 ไม่สันทัด โดยความเครียดร้อนในไก่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสัมผัสความร้อนลดน้ำหนักของม้ามในการศึกษา (รูปที่ 2). ตามที่รายงานก่อนหน้านี้ (Niu et al, 2009;.. Quinteiro-Filho et al, 2010) แต่คนของตับกล้ามเนื้อและไขมันในช่องท้องไม่ได้ได้รับผลกระทบ (รูปที่. 2) บอกว่าความเครียดความร้อนเหนี่ยวนำให้เกิดโดยเฉพาะร่วมอวัยวะน้ำเหลือง. นอกจากนี้น้ำหนักของม้ามในกลุ่ม 24PF ก็เกือบเท่ากับว่าในกลุ่มควบคุม(รูปที่. 5) บอกความเครียดความร้อนที่atrophies ม้าม เป็นอิสระจากฟีด284 วารสารวิทยาศาสตร์สัตว์ปีก 52 (4) รูปที่ 1. การเพิ่มของน้ำหนักร่างกายปริมาณอาหารที่กินและประสิทธิภาพการใช้อาหารของการควบคุม (C) และความเครียดความร้อน (HS) กลุ่ม แถบแนวตั้งแสดงข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (Body น้ำหนักที่เพิ่มขึ้น: n = 10, ฟีไอดีและฟีดประสิทธิภาพ: n = 5) * P <0.05 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม. รูป 2. น้ำหนักของตับกล้ามเนื้อเต้านมไขมันหน้าท้องและม้ามในการควบคุม(C) และความเครียดความร้อน (HS) กลุ่ม แถบแนวตั้งแสดงให้เห็นข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (n = 10) * P <0.05 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม. ลดการบริโภค กลไกที่เป็นไปได้ของการฝ่อในม้ามได้รับการแนะนำโดย Quinteiro-Filho et al, (2010) พวกเขาชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของhypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-กิจกรรมแกนและระดับความสูงcorticosterone อาจจะมีความรับผิดชอบสำหรับการร่วมด้วยม้ามเกิดจากความเครียดความร้อนในขณะที่การบริหารช่องปากcorticosterone ลดน้ำหนักม้าม(Shini et al., 2010) แต่น้ำหนักม้ามไม่ได้รับผลกระทบจากความเครียดความร้อนอ่อน (31 ℃) แม้ว่า corticosterone ระดับในเลือดอยู่สูงในการศึกษาของพวกเขา ดังนั้นปรากฏการณ์นี้ไม่ได้อธิบายอย่างเต็มที่โดยระดับความสูงของระดับcorticosterone เลือด หนึ่งคำอธิบายที่เป็นไปได้ที่ความรู้สึกของอวัยวะน้ำเหลืองเพื่อ glucocorticoids อาจจะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะภายใต้อุณหภูมิที่สูงขึ้นเงื่อนไข การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องอธิบายกลไกการมีส่วนร่วมในการร่วมด้วยม้ามที่เกิดจากความร้อนความเครียด. ไซโตไคน์การแสดงออกของยีนในม้ามวิเคราะห์ภายใต้เงื่อนไขความร้อน การเพิ่มขึ้นของ IL-4 และลดลงในการแสดงออกของmRNA IFN-γถูกตั้งข้อสังเกตในการศึกษานี้ (รูปที่. 3) การเพิ่มขึ้นของ IL-4 การแสดงออกอาจจะมีบางส่วนที่เหนี่ยวนำให้เกิดการลดลงของปริมาณอาหารที่กินเช่นmRNA IL-4 แสดงออกสูงในกลุ่ม 24PF กว่าในการควบคุมOhtsu et al .: ม้ามไซโตไคน์แสดงออกภายใต้ความเครียดความร้อน 285 รูป 3. การแสดงออกของ interleukin-4 (IL-4), IL-6, IL-10, IL-12 IL- 13, IL-18 และ interferon (IFN) -γในม้ามของไก่จากที่ควบคุม(C ) และความเครียดความร้อน (HS) กลุ่ม แถบแนวตั้งแสดงข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (n = 10) * P <0.05 เมื่อเทียบกับการควบคุมกลุ่ม. รูป 4. การเพิ่มน้ำหนักตัวปริมาณอาหารที่กินและประสิทธิภาพการใช้อาหารในการควบคุม(C), คู่ที่เลี้ยง (24PF) และความเครียดความร้อน (HS) กลุ่ม แนวตั้งบาร์ระบุข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (n = 8 ใน C และ HS และ n = 7 ใน 24PF) ac: วิธีการที่มีตัวอักษรที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญที่แตกต่างกัน (P <. 0.05) กลุ่ม (Fig. 6) ในทางตรงกันข้ามการแสดงออก IFN-γในกลุ่ม24PF สูงกว่าในกลุ่มควบคุมและการได้รับความร้อนอย่างมีนัยสำคัญลดลงในม้าม(รูปที่. 6) แนะนำความเครียดความร้อนที่ลดลงม้ามแสดงออก IFN-γเป็นอิสระจากการลดลงของการบริโภคอาหารในไก่เนื้อไก่ โดยทั่วไป, IL-4 เป็นที่รู้จักกันเป็นไซโตไคน์ชนิด Th2 ที่ทำหน้าที่ในการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายในขณะที่ IFN-γเป็นที่รู้จักกันเป็นไซโตไคน์ชนิดTh1 ที่ทำหน้าที่ในการสร้างภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือ (Mosmann และเศร้า, 1996) ที่มีระบบภูมิคุ้มกันขั้วหน้าที่เข้ามาในประเภทที่หรือทางเดินของระบบภูมิคุ้มกันชนิดที่สองในการเลี้ยงลูกด้วยนม(Mosmann et al., 1986) Degen et al, (2005) ได้แสดงให้เห็นว่ายังมีโพลาไรซ์ที่เกิดขึ้นในนกโดยการวัดการแสดงออกของIL-4, IL-13 และ IFN-γในม้าม อย่างไรก็ตามIL-13, IL-10 (Th2 ประเภทไซโตไคน์) และ IL-18 (Th1 ประเภทไซโตไคน์) ไม่ได้รับผลกระทบจากการสัมผัสความร้อนในการศึกษานี้(รูปที่. 3) นอกจากนี้ความเครียดความร้อนมีรายงานว่าจะลดการผลิตแอนติบอดี (Khajavi et al., 2003) แสดงให้เห็นว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะถูกปิดการใช้งานจากความเครียดความร้อน. ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันและ / หรือโพลาไรซ์ Th1 / Th2 อาจถูกรบกวนภายใต้ความร้อน เงื่อนไขในไก่เนื้อ. ในม้าม, การแสดงออกของยีน IL-12 เพิ่มขึ้นจากความร้อนการสัมผัส(รูปที่. 3) การแสดงออกของ IL-12 ในกลุ่ม 24PF ได้ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม(รูปที่. 6) บอกความเครียดความร้อนที่เพิ่มการแสดงออกของ IL-12 ในไก่เนื้อเป็นอิสระจากการลดลงของอาหารการบริโภค IL-12 เป็นโปรอักเสบและไซโตไคน์ชนิด Th1, ซึ่งก่อให้เกิดการผลิต IFN-γนำไปสู่นักฆ่าตามธรรมชาติยืนยันการใช้งาน(ไกเซอร์ et al., 2004) แต่การแสดงออก IFN-γลดลงจากการสัมผัสความร้อนแม้ว่าการแสดงออกของIL-12 เพิ่มขึ้นในการศึกษาครั้งนี้ (รูปที่. 3 และ 6) ปรากฏการณ์เหล่านี้ยังสนับสนุนการที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายอาจถูกรบกวนจากความเครียดความร้อนในไก่เนื้อ. ดังกล่าวข้างต้นระดับ glucocorticoid ในเลือดจะเพิ่มขึ้นจากการสัมผัสความร้อนในไก่เนื้อ นอกจากIL-6, IL-12 และการแสดงออกของยีน IL-18 ใน heterophils อุปกรณ์ต่อพ่วงของไก่เพิ่มขึ้น3 ชั่วโมงหลังเริ่มต้นการรักษาด้วยcorticosterone ในน้ำดื่ม (Shini et al., 2010) อย่างไรก็ตามผลเหล่านี้ไม่ได้อธิบายการปรับการแสดงออกของยีนไซโตไคน์จากความเครียดความร้อนในการศึกษาครั้งนี้เป็นทั้งIL-6 และการแสดงออกของ IL-18 ไม่ได้รับผลกระทบจากความร้อนการสัมผัสในการศึกษานี้(รูปที่. 3) ความเครียดความร้อนยังเป็นที่รู้จักทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในไก่เนื้อ (Mujahid et al., 2006) ปัจจัยนิวเคลียร์คัปปาบี (NFκB) ถอดความปัจจัยที่มีการเปิดใช้งานโดยความเครียดออกซิเดชันและควบคุมIL-12 การแสดงออก (Li et al., 2005) อย่างไรก็ตามการเปิดใช้งานNFκBยังเพิ่ม IL-6, IL-8, IL-10 และการแสดงออก IL-13 (Ahn และ Aggarwal 2005) แต่ผู้ที่ไม่ได้รับผลกระทบจากความเครียดความร้อนในการศึกษานี้(รูปที่. 3) ดังนั้นกลไกการมีส่วนร่วมในการปรับม้าม IL-4, IFN-γและการแสดงออกของยีน IL-12 จากความเครียดความร้อนในไก่เนื้อยังไม่ทราบและการตรวจสอบต่อไปจะต้อง. โดยสรุปเราแสดงให้เห็นว่าความเครียดความร้อนที่เกิดร่วมด้วยม้ามเป็นอิสระจากการลดลงของการบริโภคอาหาร. นอกจากนี้การแสดงออกของยีนของ cytokines ม้ามเช่นIL-4, IFN-γและ IL-12 ถูกปรับจากความเครียดความร้อนในไก่เนื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสัมผัสความร้อนลดน้ำหนักของม้ามในการศึกษา
( รูปที่ 2 ) ตามที่รายงานก่อนหน้านี้ ( Niu et al . , 2009 ;
quinteiro ลูกคิดว่า et al . , 2010 ) แต่พวก ตับ กล้ามเนื้อ และไขมันหน้าท้องไม่ได้รับผลกระทบ
( รูปที่ 2 ) แนะนำว่า ความร้อนและความเครียดโดยเฉพาะ
อวัยวะน้ำเหลืองพัวพัน .
นอกจากนี้ น้ำหนักของม้ามในกลุ่ม 24pf คือ
เกือบจะเท่ากับว่าในกลุ่มควบคุม ( ภาพที่ 5 ) แนะนำ
ความเครียดความร้อน atrophies ม้ามอิสระของอาหาร
284 วารสารวิทยาศาสตร์สัตว์ปีก , 52 ( 4 )
รูปที่ 1 เพิ่มของน้ำหนักตัว ปริมาณอาหารที่กินและประสิทธิภาพการใช้อาหารของ
ควบคุม ( C ) และความเครียดความร้อน ( HS ) กลุ่ม แถบแนวตั้งแสดง
ค่าความคลาดเคลื่อนมาตรฐานของค่าเฉลี่ย ( เพิ่มน้ำหนัก : N ＝ 10 , ปริมาณอาหารที่กินและ
n ＝ประสิทธิภาพ : อาหาร 5 )* P ＜ 0.05 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
รูปที่ 2 น้ำหนักของตับ เต้านม กล้ามเนื้อ ไขมันหน้าท้อง และม้าม
ในควบคุม ( C ) และความเครียดความร้อน ( HS ) กลุ่ม แถบแนวตั้งระบุ
ค่าคลาดเคลื่อนมาตรฐานของค่าเฉลี่ย ( N ＝ 10 ) * P ＜ 0.05 เมื่อเทียบกับ

กลุ่มควบคุม การลดการบริโภค กลไกที่เป็นไปได้ของการเสื่อมใน
ม้ามเป็นข้อเสนอแนะโดย quinteiro ลูกคิดว่า et al . ( 2010 ) พวกเขา
แนะนำว่าเพิ่มในต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไตของสแกนกิจกรรมและคอร์ติโคสเตอโรนสูง

อาจจะต้องรับผิดชอบสำหรับม้ามพัวพันเกิดความเครียดจากความร้อน เช่น คอร์ติโคสเตอโรนการบริหารช่องปากช่วยลด

( ม้ามา Shini et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตาม ม้ามน้ำหนัก
ได้รับผลกระทบจากความเครียดความร้อนอ่อน ( 31 ℃ ) ถึงแม้ว่าคอร์ติโคสเตอโรน
ระดับในเลือดสูงในการศึกษาของพวกเขา ดังนั้น ปรากฏการณ์นี้ไม่ได้อธิบายอย่างเต็มที่

เลือดโดยเพิ่มระดับคอร์ติโคสเตอโรนระดับ คำอธิบายหนึ่งที่เป็นไปได้คือ
ที่สัญชาตญาณของอวัยวะน้ำเหลืองเพื่อทำลาย
อาจจะเฉพาะเพิ่มขึ้นภายใต้เงื่อนไขอุณหภูมิ
สูงกว่า การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องศึกษา
กลไกที่เกี่ยวข้องกับม้ามพัวพันที่เกิดจากความร้อนความเครียด
.
ไซโตไคน์ยีนม้ามวิเคราะห์
ภายใต้สภาวะความร้อน การเพิ่มขึ้นและลดลงใน il-4
IFN - ปริมาณ mRNA ของγที่พบในการศึกษานี้ ( รูปที่
3 ) เพิ่ม il-4 การแสดงออกอาจจะบางส่วน )
โดยการลดปริมาณอาหารที่กิน เช่น il-4 mRNA
การแสดงออกสูงกว่าในกลุ่ม 24pf กว่าในการควบคุม
ohtsu et al . : ม้ามไซโตไคน์การแสดงออกภายใต้ความร้อนความเครียด 285
รูปที่ 3 การแสดงออกของ interleukin-4 ( il-4 ) , IL-6 เตอร์บี - เซลล์ , , , IL -
13 , il-18 และอินเตอร์เฟอรอน ( IFN ) - γในม้ามของไก่จาก
ควบคุม ( C ) และความเครียดความร้อน ( HS ) กลุ่ม แถบแนวตั้งแสดง
ค่าความคลาดเคลื่อนมาตรฐานของค่าเฉลี่ย ( N ＝ 10 ) * P ＜ 005 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
.
รูปที่ 4 เพิ่มของน้ำหนักตัว ปริมาณอาหารที่กินและประสิทธิภาพการใช้อาหารใน
ควบคุม ( C ) , คู่ที่เลี้ยง ( 24pf ) และความเครียดความร้อน ( HS ) กลุ่ม แถบแนวตั้ง
บ่งชี้ความคลาดเคลื่อนมาตรฐานของค่าเฉลี่ย ( N ＝ 8 ใน C และ HS และ＝
7 ใน 24pf ) แอร์ : หมายความว่า กับตัวอักษรที่แตกต่างกันแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ( P ＜
2 )
2 ( ภาพที่ 6 ) บนมืออื่น ๆ , IFN - γการแสดงออกใน
24pf กลุ่มสูงกว่าในกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญและ
ได้รับความร้อนในม้าม ( รูปที่ 6 ) ,
บอกว่าความเครียดความร้อนลดลงม้าม IFN - γการแสดงออก
อิสระจากการลดลงของปริมาณอาหารในไก่กระทง
. โดยทั่วไป il-4 เป็นที่รู้จักกันเป็น th2 ประเภทไซโตไคน์ที่ทำหน้าที่ในระบบภูมิคุ้มกัน humoral
ส่วน IFN - γเรียกว่า
th1 ประเภทไซโตไคน์ที่ทำหน้าที่ในระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ ( mosmann
และเศร้า , 1996 ) ระบบภูมิคุ้มกันโดยขั้ว
เป็นประเภทที่ 1 หรือ 2 ของทางเดินในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม
( mosmann et al . , 1986 ) เดเก้น et al . ( 2005 ) ได้แสดง
ที่โพลาไรซ์ก็เกิดขึ้นในประเทศ โดยวัด
การแสดงออกของ il-4 il-13 , และ IFN - γในม้าม อย่างไรก็ตาม il-13 เตอร์ (
, ไซโตไคน์ ชนิด th2 ) และ il-18 (
th1 ประเภทไซโตไคน์ ) ไม่ได้รับผลกระทบจากการสัมผัสความร้อนในการศึกษา
( รูปที่ 3 ) นอกจากนี้ ความเครียด ความร้อน มีรายงานว่าจะลด
การผลิตแอนติบอดี ( khajavi et al . , 2003 ) แนะนำ
ที่ระบบภูมิคุ้มกัน humoral จะใช้งานไม่ได้ ความเครียดจากความร้อน .
ดังนั้น ระบบภูมิคุ้มกัน และ / หรือ th1 / th2 โพลาไรซ์
อาจจะรบกวนภายใต้สภาวะความร้อนในไก่กระทง .
ในม้ามบี - เซลล์โดยการเพิ่มการแสดงออกของยีนฮีต
( รูปที่ 3 ) บี - เซลล์การแสดงออกในกลุ่ม 24pf คือ
ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเปรียบเทียบกับที่ในกลุ่มควบคุม ( รูป
6 ) แนะนำว่า ความเครียด ความร้อนเพิ่ม บี - เซลล์การแสดงออกใน
ไก่อิสระจากการลดลงของปริมาณอาหารที่กิน

บี - เซลล์เป็น pro-inflammatory th1 ประเภทและไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการผลิตγ
หนึ่ง ,นำไปสู่การกระตุ้นนักฆ่า
ธรรมชาติ ( Kaiser et al . , 2004 ) อย่างไรก็ตาม อินเตอร์เฟียรอน - γการแสดงออก
ลดลงแสงความร้อน ถึงแม้ว่า บี - เซลล์การแสดงออก
คือเพิ่มในการศึกษานี้ ( รูปที่ 3 และ 6 ) ปรากฏการณ์เหล่านี้
ยังสนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันอาจถูกรบกวนโดย
ความร้อนความเครียดในไก่กระทง .
ดังกล่าวข้างต้นกลูโคคอร์ติคอยด์ระดับในเลือด
โดยการเพิ่มความร้อนในไก่กระทง . นอกจากนี้ บี - เซลล์ และสร้าง il-18
, การแสดงออกของยีนในการต่อพ่วง heterophils
ไก่เพิ่มขึ้นเป็น 3 ชั่วโมงหลังการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอโรนในเบื้องต้น
น้ำดื่ม ( Shini et al . ,
2010 ) อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่ได้อธิบายและการแสดงออกของยีนไซโตไคน์
โดยความเครียดจากความร้อนในการศึกษานี้เป็น
ทั้งสร้างและการแสดงออก il-18 ไม่มีผลต่อการสัมผัสความร้อน
ในการศึกษานี้ ( รูปที่ 3 ) ความเครียดความร้อนเป็นที่รู้จักกัน

ทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในไก่กระทง ( มูจาฮิด
et al . , 2006 ) ปัจจัยนิวเคลียร์ Kappa B ( NF κ B ) , ถอดความปัจจัย
, เปิดใช้งานโดยความเครียดออกซิเดชันและควบคุมการแสดงออกของบี - เซลล์
( Li et al . , 2005 ) อย่างไรก็ตาม , NF κ B ยังเพิ่มการสร้างเตอร์ 8
, , ,และการแสดงออก il-13 ( Ahn และ
s , 2005 ) , แต่ที่ไม่ได้รับผลกระทบจากความร้อนความเครียด
ในการศึกษานี้ ( รูปที่ 3 ) ดังนั้น กลไกที่เกี่ยวข้องกับการปรับของม้าม il-4
, γ IFN - บี - เซลล์และการแสดงออกของยีน
โดยความร้อนความเครียดในไก่กระทง และการสอบสวนยังไม่ทราบ

ต่อไปจะต้อง สรุป เราพบว่า ความเครียดจากความร้อน
ม้ามพัวพันอย่างอิสระของปริมาณอาหาร ลด
นอกจากนี้ การแสดงออกของยีนชนิดม้าม เช่น
il-4 IFN - , γและบี - เซลล์ก็ปรับโดยความเครียดจากความร้อนใน
ไก่กระทง