Acute Cd treatment was also documen

Acute Cd treatment was also documented to affect renal GSH.
Diminished GSH kidney content was observed in rats 72 h after i.p.
injection of 0.4 mg Cd/kg b.w. (Sarkar et al., 1995). However, another
acute experiment demonstrated a significantly elevated renal GSH
content in mice 6, 12, 24 and 48 h after a single oral administration
of Cd (20 mg Cd/kg b.w.) (Djukic´-C´ osic´ et al., 2007), which may
be a consequence of the defense mechanism activation.
Kidney is the target organ of prolonged Cd exposure and numerous
experimental data demonstrate renal dysfunction after
subacute and chronic Cd exposure. Experimental studies con-
firmed increased levels of TBARS/MDA in the kidney of Cd-treated
animals exposed to Cd by different routes and over different periods
of time (1–12 weeks) (Dkhil et al., 2014; Jurczuk et al., 2004; Matovic´
et al., 2013; Morales et al., 2006; Renugadevi and Prabu, 2009, 2010).
However, it should be pointed out that lipid peroxidation in the
kidney of Cd-intoxicated animals occurs with a delay. For example
in a 2-week experiment, the significant increase in MDA levels was
observed only at the end of the experiment (Djukic´ -C´ osic´, 2011).
Delayed Cd nephrotoxicity is commonly explained by Cd–MT
complex scenario which implies that Cd–MT complex is degraded
in kidneys releasing high levels of free Cd responsible for tubular
injuries. However, Klaassen et al. (2009), based on experimental data,
proposed that Cd nephrotoxicity is due to accumulation of inorganic
Cd rather than Cd–MT.
The impairment of the antioxidant defense system is also considered
as an important event in Cd-induced renal toxicity. Many
studies demonstrated decreased levels of enzymatic antioxidants

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เฉียบพลันรักษาซีดีมีเอกสารมีผลกับไต GSHลดลงเนื้อหาไต GSH ถูกพบในหนู 72 h หลัง i.p.การฉีด 0.4 มิลลิกรัมกิโลกรัมซี b.w. (Sarkar และ al., 1995) อย่างไรก็ตาม อื่นเฉียบพลันการทดลองสาธิตเป็น GSH ไตสูงมากเนื้อหาในหนู 6, 12, 24 และ 48 h หลังจากดูแลช่องปากที่เดียวซีดี (20 มิลลิกรัมกิโลกรัมซี b.w.) (Djukic´-C´ osic´ et al., 2007), ซึ่งอาจจะเป็นผลมาจากการเรียกใช้กลไกการป้องกันไตเป็นอวัยวะเป้าหมายของแสงแผ่นซีดีเป็นเวลานาน และจำนวนมากข้อมูลการทดลองแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของไตหลังจากรับซีดีกึ่ง และเรื้อรัง ศึกษาทดลองคอน-ยืนยันระดับเพิ่ม TBARS/MDA ในไตของรับซีดีสัตว์ที่สัมผัสกับแผ่นซีดี โดยเส้นทางที่แตกต่างกัน และระยะเวลาที่แตกต่างกันเวลา (1-12 สัปดาห์) (Dkhil et al., 2014 Jurczuk et al., 2004 Matovic´ร้อยเอ็ด al., 2013 ราเลสและ al., 2006 Renugadevi ก Prabu ปี 2009, 2010)อย่างไรก็ตาม ควรชี้ออก peroxidation กระบวนการในการไตของสัตว์ intoxicated ซีเกิดการหน่วงเวลา ตัวอย่างในการทดลอง 2 สัปดาห์ มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ MDAสังเกตที่จุดสิ้นสุดของการทดลอง (Djukic´-C´ osic´, 2011)โดยทั่วไปคืออธิบาย nephrotoxicity ซีล่าช้า โดยซีดี – MTสถานการณ์ซับซ้อนซึ่งหมายถึงคอมเพล็กซ์ซี – MT ที่จะเสื่อมโทรมในไตปล่อยระดับสูงของซีดีฟรีชอบท่อบาดเจ็บ อย่างไรก็ตาม Klaassen et al. (2009), ตามข้อมูลทดลองเสนอว่า nephrotoxicity ซีดีคือเนื่องจากรวบรวมของอนินทรีย์ซีดีแทนที่เป็นซีภูเขาได้มีพิจารณาผลของระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเป็นเหตุการณ์สำคัญในซีดีทำให้เกิดความเป็นพิษที่ไต หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่าระดับของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ในระบบที่ลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรักษาเฉียบพลัน Cd เป็นเอกสารยังส่งผลกระทบต่อการทำงานของไต GSH.
Diminished เนื้อหาไต GSH พบว่าในหนู 72 ชั่วโมงหลังจาก ip
ฉีด 0.4 มิลลิกรัม cd / กก (ซาร์การ์ et al., 1995) อย่างไรก็ตามอีก
การทดลองแสดงให้เห็นถึงเฉียบพลัน GSH ไตสูงอย่างมีนัยสำคัญ
เนื้อหาในหนู 6, 12, 24 และ 48 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหารช่องปากเดียว
ของ Cd (20 มิลลิกรัม cd / กก) (Djukic'-C'osic' et al., 2007 ) ซึ่งอาจ
จะเป็นผลมาจากการเปิดใช้กลไกการป้องกัน.
ไตเป็นอวัยวะเป้าหมายของการสัมผัสเป็นเวลานาน Cd และหลาย
ข้อมูลการทดลองแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของไตหลังจาก
กึ่งเฉียบพลันและการสัมผัส Cd เรื้อรัง การศึกษาทดลองทำา
ยืนยันระดับที่เพิ่มขึ้นของ TBARS / ภาคตะวันออกเฉียงเหนือในไตของ Cd รับการรักษา
สัตว์ที่สัมผัสกับ Cd เส้นทางที่แตกต่างกันและในช่วงเวลาที่แตกต่างกัน
ของเวลา (1-12 สัปดาห์) (Dkhil, et al, 2014;.. Jurczuk และคณะ, 2004; Matovic'
, et al, 2013;. โมราเลสและคณะ, 2006;.. Renugadevi และ Prabu, 2009, 2010)
แต่ก็ควรจะชี้ให้เห็นว่าการเกิด lipid peroxidation ใน
ไตของสัตว์ Cd-เมาเกิดขึ้นมีความล่าช้า ยกตัวอย่างเช่น
ในการทดลองที่ 2 สัปดาห์ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับภาคตะวันออกเฉียงเหนือได้รับ
เพียงข้อสังเกตเมื่อสิ้นสุดการทดลอง (Djukic' -C' osic' 2011).
ล่าช้าพิษต่อไต Cd จะมีการอธิบายโดยทั่วไป Cd-MT
สถานการณ์ที่ซับซ้อนซึ่งหมายถึง ที่ซับซ้อน Cd-MT จะสลายตัว
ในไตปล่อยระดับสูงของฟรี Cd รับผิดชอบในการท่อ
ได้รับบาดเจ็บ อย่างไรก็ตาม Klaassen และคณะ (2009) บนพื้นฐานของข้อมูลการทดลอง
เสนอว่า Cd พิษต่อไตเกิดจากการสะสมของอนินทรี
Cd มากกว่า Cd-MT.
การด้อยค่าของระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระก็ยังถือว่า
เป็นเหตุการณ์ที่สำคัญในความเป็นพิษต่อไต Cd เหนี่ยวนำให้เกิด หลาย
การศึกษาแสดงให้เห็นถึงการลดลงระดับของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษาแบบเฉียบพลันก็จัดซีดีมีผลต่อไต 10 .
ลดลงเนื้อหาไตพบว่าในหนูกลุ่ม 72 ชั่วโมง หลังฉีด ผลซีดี
0.4 มก. / กก. ( ซาร์คาร์ et al . , 1995 ) อย่างไรก็ตาม การทดลองแสดงให้เห็นอย่างเฉียบพลันอีก

เนื้อหาสูงไตในหนูกลุ่มที่ 6 , 12 , 24 และ 48 ชั่วโมงหลังรับประทานยาเดียว
ซีดี ( CD 20 มก. / กก. ) ( djukic ใหม่ - C ใหม่ osic ใหม่ et al . , 2007 )ซึ่งอาจเป็นผลมาจากกลไก

ไตป้องกันการเปิดใช้งาน เป็นเป้าหมายของการเปิดรับแสงนาน และอวัยวะซีดีข้อมูลการทดลองแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของไตมากมาย

และหลังจากการซีดีกึ่งเฉียบพลัน เรื้อรัง การศึกษาคอน -
ยืนยันการเพิ่มขึ้นของระดับปกติ / MDA ในไตของสัตว์สัมผัสกับซีดีซีดีถือว่า
แตกต่างกันเส้นทางและระยะเวลาที่แตกต่างกันกว่า
เวลา ( 1 – 12 สัปดาห์ ) ( dkhil et al . , 2014 ; jurczuk et al . , 2004 ; matovic ใหม่
et al . , 2013 ; Morales et al . , 2006 ; renugadevi และ prabu , 2009 , 2010 ) .
แต่มันควรจะชี้ให้เห็นว่าการเกิด lipid peroxidation ใน
ไตของ ซีดีเมาสัตว์เกิดขึ้นกับความล่าช้า ตัวอย่างเช่น
ในสัปดาห์ที่ 2 การทดลอง อย่างมีนัยสำคัญที่ระดับ
2สังเกตเท่านั้น เมื่อสิ้นสุดการทดลอง ( djukic ใหม่ - C ใหม่ osic ใหม่ , 2011 ) .
ล่าช้า ผู้ป่วยทั่วไป โดยซีดีซีดีอธิบาย– MT
ซับซ้อนสถานการณ์ซึ่งหมายความว่า CD –ตันที่ซับซ้อนในการสลาย
ไตระดับฟรีซีดีรับผิดชอบท่อ
การบาดเจ็บ อย่างไรก็ตาม klaassen et al . ( 2009 ) ที่ใช้ในการทดลอง ,
เสนอว่าผู้ป่วยซีดีเกิดจากการทับถมของอนินทรีย์
ซีดีมากกว่าแผ่นซีดี–ภูเขา
บกพร่องของระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระยังถือว่าเป็นเหตุการณ์สำคัญในแผ่นซีดี
เกิดความเป็นพิษที่ไต หลายการศึกษาแสดงให้เห็นระดับของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์
ลดลง