In summary, a number of different m

In summary, a number of different mechanisms likely exist to explain the modulation of LDL receptor activity in vivo by different dietary fatty acids. Our results provide direct evidence for one such pathway, i.e. unsaturated fatty acids increase cellular LDL receptor activity by an initial, direct stimulation of cellular ACAT activity. The depletion of free cholesterol from an, as yet, unidentified intracellular regulatory pool (to form cholesteryl ester) would then signal the cell for a need of increased exogenous cholesterol and a subsequent increase in LDL receptors. This may be one mechanism whereby certain unsaturated fatty acids increase LDL receptor activity in vivo, resulting in decreased plasma total and LDL cholesterol and reducing the risk of atherosclerosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในสรุป จำนวนของกลไกที่แตกต่างกันมีแนวโน้มที่มีอยู่เพื่ออธิบายการปรับกิจกรรมตัวรับ LDL ในร่างกาย โดยกรดไขมันอาหารแตกต่างกัน ผลของเราให้หลักฐานตรงทางเดินดังกล่าวหนึ่ง กรดไขมันไม่อิ่มตัวเช่นเพิ่มกิจกรรมตัวรับ LDL ที่เซลลูลาร์ โดยตรง เริ่มต้นกระตุ้นกิจกรรม ACAT เซลลูลาร์ การสูญเสียของคอเลสเตอรฟรีจาก ยัง สระกำกับดูแลภายในเซลล์ไม่ได้ระบุ (ในรูปแบบเอสเทอร์ cholesteryl) แล้วจะสัญญาณเซลล์สำหรับความต้องการของคอเลสเตอรจากภายนอกเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นตามมาในตัวรับ LDL นี้อาจเป็นกลไกโดยเฉพาะกรดไขมันไม่อิ่มตัวเพิ่ม LDL รับกิจกรรมในร่างกาย ในพลาสม่าลดลงทั้งหมดและ LDL คอเลสเตอร และลดความเสี่ยงของหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการสรุปจำนวนของกลไกที่แตกต่างกันอยู่มีแนวโน้มที่จะอธิบายการปรับกิจกรรม LDL รับในร่างกายโดยกรดไขมันอาหารที่แตกต่างกัน ผลของเราให้มีหลักฐานโดยตรงหนึ่งทางเดินดังกล่าวคือกรดไขมันไม่อิ่มตัวเพิ่มกิจกรรมรับ LDL โทรศัพท์มือถือโดยเริ่มต้นกระตุ้นโดยตรงของกิจกรรม ACAT โทรศัพท์มือถือ การลดลงของคอเลสเตอรอลฟรีจากเป็นยังไม่ปรากฏหลักฐานว่ายน้ำในการกำกับดูแลภายในเซลล์ (ในรูปแบบเอสเตอร์ Cholesteryl) จากนั้นก็จะส่งสัญญาณมือถือสำหรับความต้องการของคอเลสเตอรอลจากภายนอกที่เพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นตามมาในการรับ LDL นี้อาจจะเป็นหนึ่งในกลไกที่กรดไขมันไม่อิ่มตัวบางอย่างเพิ่มกิจกรรมรับ LDL ในร่างกายส่งผลให้การรวมพลาสม่าลดลงและคอเลสเตอรอลและลดความเสี่ยงของหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการสรุป , จํานวนของกลไกที่แตกต่างกันอาจมีอยู่เพื่ออธิบายโครงสร้างของตัวรับ LDL ในหลอดทดลอง โดยกิจกรรมต่าง ๆเสริมกรดไขมัน ผลของเราให้หลักฐานโดยตรงทางเดินดังกล่าว ได้แก่ กรดไขมันไม่อิ่มตัวเพิ่ม LDL receptor ของเซลล์กิจกรรม โดยเริ่มต้นการกระตุ้นโดยตรงของกิจกรรมเซลลูลาร์แค๊ท . การสูญเสียของไขมัน ฟรี จาก มี ยัง ระบุ การดูแลสระว่ายน้ำ ( สร้างคอเลสเตอริลเอสเทอร์ ) แล้วสัญญาณมือถือสำหรับความต้องการของคอเลสเตอรอลจากภายนอกเพิ่มขึ้น และเพิ่มขึ้นตามมาใน LDL receptor นี่อาจเป็นกลไกหนึ่งซึ่งบางกรดไขมันไม่อิ่มตัวเพิ่ม LDL receptor activity ในหลอดทดลอง ซึ่งทำให้พลาสมารวม และคอเลสเตอรอล และลดความเสี่ยงของหลอดเลือด