GeneticsCalorie intake and expendit

Genetics
Calorie intake and expenditure may not completely explain the complexity of weight regulation
in obesity (Isoldi and Aronne, 2008). Epidemiologic studies point to a genetic susceptibility
(Herrera and Lindgren, 2010). Genetics does not cause obesity but is involved
in how likely a person is to gain or lose weight in response to changes in calorie intake by
infl uencing basal metabolic rate, where body fat is distributed, and response to overeating
(O’Neil and Nicklas, 2007). Genetics may also account for the individual differences in
weight loss that occur in response to calorie restriction (Loos and Rankinen, 2005) and may
even account for nutrient-specifi c food preferences (Bauer et al., 2009). Supporting the case for a genetic basis to weight status is the tendency of adopted children to have similar
weights to their biological parents, not their adoptive parents (Moll, Burns, and Lauer,
1991; Stunkard et al., 1986). Estimates on the heritability of BMI range from 40% to 70%
(Herrera and Lindgren, 2010).


Gene–Environment Interaction
Clearly there is a gene–environment interaction. Even when a genetic susceptibility exists,
exposure to an obesogenic environment is necessary for obesity to develop (Herrera and
Lindgren, 2010). Likewise, in people with a genetic predisposition to obesity, the severity
of the disease is largely determined by lifestyle and environmental conditions (Loos and
Rankinen, 2005).
Complications of Obesity
Obesity signifi cantly increases mortality and morbidity. It is associated with a wide variety
of comorbidities, including diabetes, hyperlipidemia, fatty liver disease, obstructive
sleep apnea, gastroesophageal refl ux disease, vertebral disk disease, osteoarthritis,
and increased risk of certain cancers (Guh et al., 2009). Abdominal obesity, part of the
metabolic syndrome, increases the risk of coronary heart disease and type 2 diabetes (see
Chapter 20). Obesity increases the risk of complications during and after surgery and the
risk of complications during pregnancy, labor, and delivery. Higher body weights are associated
with higher mortality from all causes. Overweight-obesity and physical inactivity
are estimated to be responsible for nearly 1 in 10 deaths in the United States (Danaei et al.,
2009).
Obesity presents psychological and social disadvantages. In a society that emphasizes
thinness, obesity leads to feelings of low self-esteem, negative self-image, depression, and
hopelessness (Valtonen, Laaksonen, and Tolmunen, 2008). Negative social consequences
include stereotyping; prejudice; stigmatization; social isolation; and discrimination in social,
educational, and employment settings.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พันธุศาสตร์ปริมาณแคลอรี่และรายจ่ายอาจไม่สมบูรณ์อธิบายความซับซ้อนของการควบคุมน้ำหนักในโรคอ้วน (Isoldi และ Aronne, 2008) ศึกษา epidemiologic ชี้ไปที่อ่อนแอทางพันธุกรรม(ทีมและ Lindgren, 2010) พันธุศาสตร์ทำให้เกิดโรคอ้วน แต่มีส่วนเกี่ยวข้องในคนมีแนวโน้มว่าจะได้รับ หรือสูญเสียน้ำหนักในการตอบสนองการเปลี่ยนแปลงในปริมาณแคลอรี่โดยinfl uencing basal อัตราการเผาผลาญ ซึ่งกระจายไขมันในร่างกาย และตอบสนองต่อการกิน(โอนีลและ Nicklas, 2007) พันธุศาสตร์อาจยังบัญชีความแตกต่างในแต่ละน้ำหนักที่เกิดขึ้นในการตอบสนองข้อจำกัดของแคลอรี่ (นวดลดและ Rankinen, 2005) และอาจแม้บัญชีสำหรับค่า c อาหารสารอาหารเอื้อ (Bauer et al. 2009) ประกอบการกรณีพื้นฐานพันธุกรรมน้ำหนักสถานะเป็นแนวโน้มของลูกบุญธรรมเพื่อให้คล้ายตุ้มน้ำหนักเพื่อพ่อทางชีวภาพ ไม่มูลนิธิฯ พ่อ (นางสาว เผาไหม้ และรายการ ช้อปปิ้ง1991 Stunkard et al. 1986) การประเมินสำหรับ heritability ของ BMI ตั้งแต่ 40% ถึง 70%(ทีมและ Lindgren, 2010)ปฏิสัมพันธ์ของยีน – สภาพแวดล้อมชัดเจนมีการโต้ตอบที่ยีน – สภาพแวดล้อม แม้เมื่ออ่อนแอทางพันธุกรรมที่มีอยู่สภาพแวดล้อม obesogenic เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับโรคอ้วนการพัฒนา (ทีม และLindgren, 2010) ทำนองเดียวกัน ในคนที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมในโรคอ้วน ความรุนแรงของโรคส่วนใหญ่กำหนด โดยวิถีชีวิตและสภาพแวดล้อม (นวดลด และRankinen, 2005)ภาวะแทรกซ้อนของโรคอ้วนความอ้วนหรือเพิ่มอัตราการตายและเจ็บป่วย เชื่อมโยงกับความหลากหลายของโรคประจำตัว รวมทั้งโรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง โรคไขมันในตับ โรคการอุดกั้นหยุดหายใจขณะ โรคชื่อ refl ux โรคดิสก์กระดูกสันหลัง โรคข้อเข่า เสื่อม การนอนหลับและเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งบางชนิด (Guh et al. 2009) โรคอ้วนหน้าท้อง เป็นส่วนหนึ่งของการอาการ เพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ดูทางบทที่ 20) โรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในระหว่าง และ หลังการผ่าตัดและความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์ แรงงาน และส่ง น้ำหนักตัวสูงเกี่ยวข้องมีการตายสูงจากทุกสาเหตุ ไม่มีกิจกรรมทางกายภาพ และมีน้ำหนักเกินโรคอ้วนประมาณเกือบ 1 ใน 10 ผู้รับผิดชอบในสหรัฐอเมริกา (Danaei et al.,2009)โรคอ้วนนำเสนอข้อเสียทางด้านจิตใจ และสังคม ในสังคมที่เน้นความบาง โรคอ้วนนำไปสู่ความรู้สึกนับถือตนเอง ลบภาพตัวเอง ซึม เศร้า และความสิ้นหวัง (Valtonen, Laaksonen และ Tolmunen, 2008) ผลกระทบเชิงลบทางสังคมได้แก่ทัศนคติทั่วไปต่อ อคติ stigmatization แยกทางสังคม และการเลือกปฏิบัติในสังคมการศึกษา และการตั้งค่าจ้าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พันธุศาสตร์ปริมาณแคลอรี่และค่าใช้จ่ายอาจไม่สมบูรณ์อธิบายถึงความซับซ้อนของการควบคุมน้ำหนักโรคอ้วน ( isoldi และ aronne , 2008 ) การศึกษาทางระบาดวิทยาชี้ไปที่กลุ่มพันธุกรรม( Herrera และ ลินด์เกรน , 2010 ) พันธุศาสตร์ไม่ก่อให้เกิดโรคอ้วน แต่เข้ามาเกี่ยวข้องด้วยในวิธีการที่จะเป็นคนที่จะได้รับหรือสูญเสียน้ำหนักในการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคแคลอรี่โดยuencing infl อัตราการเผาผลาญแรกเริ่มที่ไขมันในร่างกายมีการกระจาย และการตอบสนองต่อการกินมากเกินไป( โอ " นีล และนิคลาส ปี 2550 ) พันธุศาสตร์อาจบัญชีสำหรับความแตกต่างระหว่างบุคคลในการสูญเสียน้ำหนักที่เกิดขึ้นในการจำกัดแคลอรี่ ( ลูส และ rankinen , 2005 ) และอาจแม้แต่บัญชีสารอาหารของเหลว C อาหารการตั้งค่า ( บาวเออร์ et al . , 2009 ) สนับสนุนกรณีพื้นฐานทางพันธุกรรมหนักสถานะเป็นแนวโน้มของลูกบุญธรรม มีคล้ายน้ำหนักกับพ่อแม่แท้ๆ ไม่ใช่ของพ่อแม่บุญธรรม ( มอล เบิร์น และ ลอ ,1991 ; stunkard et al . , 1986 ) การประมาณการในช่วง BMI จาก 40% ถึง 70%( Herrera และ ลินด์เกรน , 2010 )และปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและสิ่งแวดล้อมชัดเจนว่ามันมียีนและสภาพแวดล้อมในการโต้ตอบ แม้เมื่อความอ่อนแอทางพันธุกรรมมีอยู่การสัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่ obesogenic ที่จําเป็นสําหรับโรคอ้วนพัฒนา ( Herrera และลินด์เกรน , 2010 ) อนึ่ง ในคนที่มีจูงใจทางพันธุกรรมกับโรคอ้วน , ความรุนแรงของโรคส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยวิถีชีวิตและสภาพสิ่งแวดล้อม ( ลูส และrankinen , 2005 )ภาวะแทรกซ้อนของโรคอ้วนเพิ่มอัตราการตายลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ signifi โรคอ้วนและการเจ็บป่วย . มันเกี่ยวข้องกับหลากหลายของโรคร่วม ได้แก่ โรคเบาหวาน โรคไขมันในเลือดสูง โรคไขมันตับ อุดกั้นsleep apnea กรด refl ux โรค โรคกระดูกสันหลังแผ่นดิสก์ โรคข้อเสื่อมและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งบางชนิด ( โก et al . , 2009 ) โรคอ้วนในช่องท้อง เป็นส่วนหนึ่งของเมตาโบลิกซินโดรม เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ และเบาหวานชนิดที่ 2 ( ดูบทที่ 20 ) โรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในระหว่างและหลังการผ่าตัดและความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์ การคลอด และการส่งมอบ ร่างสูงน้ำหนักที่เกี่ยวข้องกับสูงกว่าอัตราการตายจากทุกสาเหตุ โรคอ้วนอ้วนและไม่มีการใช้งานทางกายภาพคาดว่าจะเป็นผู้รับผิดชอบเกือบ 1 ใน 10 เสียชีวิตในสหรัฐอเมริกา ( danaei et al . ,2009 )โรคอ้วนนำเสนอทางจิตวิทยาและสังคมที่ข้อเสีย ในสังคมที่เน้นผอม , โรคอ้วนนำไปสู่ความรู้สึกของการเห็นคุณค่าในตนเองต่ำ ภาวะซึมเศร้า และภาพลักษณ์เชิงลบ ,ความสิ้นหวัง ( valtonen laaksonen , และ tolmunen , 2008 ) ผลกระทบทางลบของสังคมรวมถึง stereotyping ; อคติ ; ตราบาป ; การแยกทางสังคม และการเลือกปฏิบัติในสังคมการศึกษาและการจ้างงาน