Apoptosis is the programmed destruc

Apoptosis is the programmed destruction of cells characterized by
plasma membrane blebbing, cell shrinkage, nuclear condensation, and
ultimately, degradation of genomic DNA. Apoptosis is induced by the
activation of caspases (a family of cysteine proteases) through two
different pathways (Shi, 2004; Sprick and Walczak, 2004) (Fig. 1). The
intrinsic pathway is initiated when cellular stress is sensed by BH3-
only proteins of the Bcl-2 family such as Bim, Bad, Puma and Noxa and
leads to insertion of proapoptotic Bcl-2 family members such as Bax
and Bak into the mitochondrial membrane (Breckenridge and Xue,2004). The subsequent release of cytochrome c into the cytosol
activates caspase-9 and results in formation of the apoptosome, a
large protein complex comprised of cytochrome c along with Apaf-1
and caspase-9 (Liu et al., 1996; Zou et al., 1997; Narita et al., 1998;
Srinivasula et al., 1998; Finucane et al., 1999). The apoptosome
mediates the activation of caspase-3 and caspase-7 (Li et al., 1997),
which execute the final stages of the apoptotic response, through
degradation of many cellular proteins involved in DNA repair and
maintenance of cellular architecture (Green, 2000). Optimal activation
of this pathway also requires release of Smac/Diablo from the
mitochondria along with cytochrome c. Smac/Diablo promotes
apoptosis by relieving inhibition of caspase-3 and caspase-7 by
inhibitors of apoptosis (IAPs) (Du et al., 2000; Srinivasula et al., 2000).
The extrinsic pathway is activated by ligation of death domain containing receptors such as Fas, TNF-R, and TRAIL-R, which leads to
formation of the death-induced signaling complex (DISC). The DISC
contains adaptor proteins such as Fas-associated death domain
(FADD) and TNF-R-associated death domain (TRADD) and mediates
the activation of the initiator caspase, caspase-8 (Juo et al., 1998).
Caspase-8 activation has two different consequences depending on
the cell type (Scaffidi et al., 1998). In some cells, caspase-8 activation
results in direct activation of the apoptosis effectors, caspase-3 and
caspase-7 (Scaffidi et al., 1998). In other cells, usually under
conditions when extrinsic apoptotic signaling results in insufficient
levels of caspase-8 activation, apoptosis requires amplification of
death signals through stimulation of the mitochondrial pathway via
the function of another BH3-only member of the Bcl-2 family, Bid
(Wei et al., 2000; Zha et al., 2000).
Apoptosis plays an important regulatory role in many biological
processes such as organ development, cellular homeostasis, and
immunity. A critical feature of apoptosis is that it does not produce
inflammation. Thus cellular turnover and removal during the
biological processes described above can occur with minimal
activation of the host immune response (Opferman and Korsmeyer,
2003; Zhivotovsky, 2003). This prevents immune-mediated damage
to healthy tissues and limits exposure of self-antigens. In addition to
its importance in development and physiology, apoptosis is also
commonly observed following viral infection of host cells.
As obligate intracellular parasites, viruses are dependent on the
host for each stage of replication and therefore constantly interface
with multiple components of the host cell machinery, including
cellular receptors and uptake pathways, gene expression mechanisms
and cell division apparatus. Viral appropriation of these systems may
cause cell stress and activate death-signaling pathways or alter
expression of genes that control cell survival. Therefore, virtually
every stage in the viral replication cycle can evoke cell death. Thus, it
is not surprising to find evidence for the proapoptotic effect of multiple proteins from the same virus, each activating death signaling
at a different stage of replication.
One of the earliest stages at which virus infection results in
apoptosis is virus entry. Three distinct stages of virus entry into cells
are known to activate cell death pathways (Fig. 2 and Table 1). First,
apoptosis signaling can be initiated by binding of viruses to cell
surface receptors. Second, apoptosis may be activated as a result of
viral uncoating, either as a consequence of fusion between viral and
host membranes, or due to membrane breach by nonenveloped
viruses. Apoptosis also can occur as a consequence of exposure of viral
components following disassembly. Third, prodeath signaling may be
triggered by release of viral capsid components into the cytoplasm
following successful entry of virus into cells. This review will focus on
how these viral replication events that occur prior to de novo
synthesis of viral genomes, mRNAs, or proteins evoke apoptotic cell
death. Because the mechanisms that govern apoptosis following
infection with each virus are not completely elucidated, the
organization of the review is based on the most likely cell entry
stage at which prodeath signaling is activated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Apoptosis คือ ช่องโปรแกรมทำลายเซลล์โดยblebbing พลาสม่าเมมเบรน การหดตัวของเซลล์ นิวเคลียร์มีหยดน้ำ เกาะ และสุด ย่อยสลายของ genomic DNA Apoptosis จะเกิดจากการเปิดใช้งาน caspases (ตระกูล cysteine proteases) ผ่าน 2มนต์ต่าง ๆ (Shi, 2004 Sprick และ Walczak, 2004) (Fig. 1) ที่เริ่มต้นทางเดิน intrinsic เมื่อเครียดมือถือเป็นเหตุการณ์ โดย BH3-โปรตีนเฉพาะของครอบครัว Bcl 2 เช่น Bim ดี เสือพูมา และ Noxa และนำไปสู่การแทรก proapoptotic Bcl 2 สมาชิกในครอบครัวเช่น Baxและบัคเป็นเยื่อ mitochondrial (เบรกเคนริดจ์และไลท์ซิว 2004) รุ่นต่อมาของ cytochrome c เข้าไปในไซโตซอลเรียกใช้ caspase-9 และเกิดการก่อตัวของ apoptosome การใหญ่โปรตีนคอมเพล็กซ์ของ cytochrome c กับ Apaf-1และ caspase-9 (หลิว et al., 1996 Zou et al., 1997 นาริตะและ al., 1998Srinivasula และ al., 1998 Finucane et al., 1999) Apoptosomemediates การเรียกใช้ของ caspase-3 และ caspase-7 (Li et al., 1997),การดำเนินการขั้นสุดท้ายของการตอบสนอง apoptotic ผ่านย่อยสลายของโปรตีนในเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ และการบำรุงรักษาโทรศัพท์มือถือสถาปัตยกรรม (เขียว 2000) เปิดใช้งานที่เหมาะสมของทางเดินนี้ยังต้องนำออกใช้ Smac/Diablo จากการส่งเสริม Smac/Diablo mitochondria กับ cytochrome capoptosis โดยบรรเทายับยั้งของ caspase-3 และ caspase-7 โดยinhibitors apoptosis (IAPs) (ดู et al., 2000 Srinivasula และ al., 2000)เรียกใช้ โดยไข่ตายโดเมนประกอบด้วย receptors Fa ที่ TNF-R และบันทึก-R ซึ่งนำไปสู่ทางเดินสึกหรอการก่อตัวของการเกิดการตายตามปกติซับซ้อน (ดิสก์) ดิสก์ประกอบด้วยโปรตีนอะแดปเตอร์เช่นโดเมนตาย Fa ที่เชื่อมโยง(FADD) และ TNF-R-สัมพันธ์ตายโด (TRADD) และ mediatesเปิดใช้งานของอุปกรณ caspase, caspase-8 (Juo et al., 1998)เปิดใช้งาน Caspase-8 มีผลสองแตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดเซลล์ (Scaffidi et al., 1998) ในบางเซลล์ เปิด caspase-8ผลในการเปิดใช้งานโดยตรงของการ apoptosis caspase-3 เบส และcaspase-7 (Scaffidi et al., 1998) ในเซลล์อื่น ปกติภายใต้เงื่อนไขเมื่อ apoptotic สึกหรอตามปกติผลไม่เพียงพอระดับของการเปิดใช้งาน caspase 8, apoptosis ต้องการขยายของสัญญาณความตายผ่านการกระตุ้นทางเดิน mitochondrial ผ่านการทำงานของสมาชิกอื่น BH3 เดียวครอบครัว Bcl 2 ประมูล(Wei และ al., 2000 Zha et al., 2000)Apoptosis มีบทบาทสำคัญกำกับดูแลในทางชีวภาพมากกระบวนการเช่นการพัฒนาอวัยวะ ภาวะธำรงดุลเซล และภูมิคุ้มกัน คุณลักษณะสำคัญของ apoptosis คือ ว่า มันไม่ผลิตอักเสบ ดังนั้นยอดขายโทรศัพท์มือถือและเอาออกในระหว่างการกระบวนการทางชีวภาพที่อธิบายข้างต้นสามารถเกิดขึ้นกับน้อยที่สุดเรียกใช้การตอบสนองภูมิคุ้มกันโฮสต์ (Opferman และ Korsmeyer2003 Zhivotovsky, 2003) ซึ่งป้องกันการเสียหาย mediated ภูมิคุ้มกันเพื่อสุขภาพเนื้อเยื่อและจำกัดความเสี่ยงของ antigens ตนเอง นอกความสำคัญในการพัฒนาและสาขาสรีรวิทยา apoptosis ก็โดยทั่วไปสังเกตต่อการติดเชื้อไวรัสของเซลล์โฮสต์เป็น obligate intracellular ปรสิต ไวรัสจะขึ้นอยู่กับการโฮสต์ในแต่ละขั้นตอนของการจำลองแบบ และดังนั้น อินเตอร์เฟสอย่างต่อเนื่องมีหลายส่วนของเครื่องจักรเซลล์โฮสต์ รวมทั้งreceptors เซลลูลาร์และดูดธาตุอาหารหลัก ยีนนิพจน์กลไกและเครื่องมือส่วนเซลล์ จัดสรรเงินไวรัสเหล่านี้อาจทำให้เกิดความเครียดของเซลล์ และเรียกใช้มนต์ตายตามปกติ หรือการเปลี่ยนแปลงนิพจน์ของยีนที่ควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ ดังนั้น แทบทุกขั้นตอนในวงจรการจำลองแบบไวรัสสามารถเรามอบให้เซลล์ตาย ดังนั้น จึงไม่สามารถหาหลักฐานสำหรับผล proapoptotic ของโปรตีนหลายจากไวรัสเดียวกัน แต่ละ activating ตายตามปกติในขั้นตอนต่าง ๆ ของการจำลองแบบขั้นตอนแรกสุดที่ไวรัสที่ติดเชื้อผลอย่างใดอย่างหนึ่งapoptosis คือ รายการไวรัส สามขั้นตอนแตกต่างกันของไวรัสเข้าเซลล์เป็นที่รู้จักกันเพื่อเรียกใช้มนต์ตายเซลล์ (Fig. 2 และตารางที่ 1) ครั้งแรกสัญญาณ apoptosis สามารถเริ่มต้น โดยรวมของไวรัสกับเซลล์receptors ผิว สอง อาจเรียก apoptosis เป็นผลมาจากไวรัส uncoating เป็นผลมาจากการฟิวชั่นระหว่างไวรัส และเจ้าสาร หรือเนื่อง จากการละเมิดเยื่อโดย nonenvelopedไวรัส Apoptosis สามารถเกิดขึ้นได้เป็นลำดับของความเสี่ยงของไวรัสคอมโพเนนต์ต่อไปนี้ถอด 3, prodeath ตามปกติอาจทริกเกอร์ โดยปล่อยไวรัส capsid ประกอบเข้าในไซโทพลาซึมรายการต่อไปนี้ประสบความสำเร็จของไวรัสในเซลล์ บทความนี้จะเน้นวิธีนี้ไวรัสจำลองเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นก่อน de novoสังเคราะห์ไวรัส genomes, mRNAs หรือโปรตีนเซลล์ apoptotic ที่เรามอบให้ความตาย เนื่องจากกลไกที่ควบคุมการ apoptosis ดังต่อไปนี้ติดกับแต่ละไม่สมบูรณ์ elucidated การองค์กรคือขึ้นอยู่กับการป้อนข้อมูลในเซลล์ขั้นตอนที่ใช้สัญญาณ prodeath

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

apoptosis เป็นโปรแกรมการทำลายของเซลล์ที่โดดเด่นด้วย
เยื่อหุ้ม blebbing การหดตัวของเซลล์ควบแน่นนิวเคลียร์และ
ท้ายที่สุดการย่อยสลายของดีเอ็นเอ apoptosis จะเกิดจากการ
กระตุ้นการทำงานของ caspases (ครอบครัวของโปรตีเอส cysteine) ผ่านสอง
ทางเดินที่แตกต่างกัน (Shi 2004; Sprick และ Walczak, 2004). (รูปที่ 1)
ทางเดินที่แท้จริงจะเริ่มเมื่อความเครียดของเซลล์จะรู้สึกโดย BH3-
โปรตีนเพียงอย่างเดียวของ Bcl-2 ครอบครัวเช่น Bim, Bad, Puma และ Noxa และ
นำไปสู่การแทรก proapoptotic Bcl-2 สมาชิกในครอบครัวเช่นแบ็กซ์
และบากเป็นเมมเบรนยล (ริดจ์และ Xue, 2004) ปล่อยตามมาของ cytochrome คเป็นเซลล์
เปิดใช้งาน caspase-9 และผลในการก่อตัวของ apoptosome,
โปรตีนที่ซับซ้อนขนาดใหญ่ประกอบด้วยค cytochrome พร้อมกับ Apaf-1
และ caspase-9 (Liu et al, 1996;. Zou และคณะ 1997; นาริตะและคณะ, 1998;.
. Srinivasula et al, 1998;. Finucane, et al, 1999) apoptosome
ไกล่เกลี่ยกระตุ้นการทำงานของ caspase-3 และ caspase-7 (Li et al., 1997)
ซึ่งดำเนินการขั้นตอนสุดท้ายของการตอบสนองที่เกิด apoptosis ผ่าน
การย่อยสลายของโปรตีนของเซลล์ต่างๆที่เกี่ยวข้องในการซ่อมแซม DNA และ
การบำรุงรักษาของสถาปัตยกรรมของเซลล์ (สีเขียว, 2000) ยืนยันการใช้งานที่ดีที่สุด
ของทางเดินนี้ยังต้องมีการเปิดตัวของ Smac / Diablo จาก
mitochondria พร้อมกับ cytochrome ค Smac / Diablo ส่งเสริม
การตายโดยการบรรเทาการยับยั้ง caspase-3 และ caspase-7 โดย
ยับยั้งการเกิด apoptosis (IAPs) (Du et al, 2000;. Srinivasula et al, 2000)..
ทางเดินภายนอกมีการเปิดใช้งานโดยผูกโดเมนที่มีการเสียชีวิต รับเช่น Fas, TNF-R และ TRAIL-R ซึ่งนำไปสู่
​​การก่อตัวของความตายที่เกิดขึ้นการส่งสัญญาณที่ซับซ้อน (DISC) DISC
มีโปรตีนอะแดปเตอร์เช่นโดเมนตาย ​​Fas ที่เกี่ยวข้อง
(Fadd) และ TNF-R-เกี่ยวข้องโดเมนตาย ​​(Tradd) และไกล่เกลี่ย
กระตุ้นการทำงานของ caspase ริเริ่ม, caspase-8 (Juo et al., 1998).
แคสเป-8 ยืนยันการใช้งานมีสองผลกระทบที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับ
ชนิดของเซลล์ (Scaffidi et al., 1998) ในเซลล์บาง caspase-8 ยืนยันการใช้งาน
ส่งผลให้การเปิดใช้งานโดยตรงของเอฟเฟ apoptosis, caspase-3 และ
caspase-7 (Scaffidi et al., 1998) ในเซลล์อื่น ๆ มักจะอยู่ภายใต้
เงื่อนไขภายนอกเมื่อผลการส่งสัญญาณไม่เพียงพอ apoptotic ใน
ระดับของ caspase-8 การเปิดใช้งานการตายต้องมีการขยายของ
สัญญาณตายผ่านการกระตุ้นของทางเดินยลผ่าน
ฟังก์ชั่นของผู้อื่น BH3 เฉพาะสมาชิกของครอบครัว Bcl-2, การเสนอราคา
(Wei et al, 2000;.. Zha, et al, 2000).
Apoptosis มีบทบาทสำคัญในการกำกับดูแลทางชีวภาพหลาย
กระบวนการเช่นการพัฒนาอวัยวะสภาวะสมดุลของเซลล์และ
ภูมิคุ้มกัน คุณลักษณะที่สำคัญของการตายก็คือว่ามันไม่ได้ผลิต
การอักเสบ ผลประกอบการโทรศัพท์มือถือและการกำจัดดังนั้นในระหว่าง
กระบวนการทางชีวภาพอธิบายไว้ข้างต้นอาจเกิดขึ้นกับน้อยที่สุด
กระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์ (Opferman และ Korsmeyer,
2003; Zhivotovsky 2003) นี้จะช่วยป้องกันความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
ไปยังเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีและข้อ จำกัด การเปิดรับแอนติเจนตัวเอง นอกเหนือจาก
ความสำคัญในการพัฒนาและสรีรวิทยาการตายนอกจากนี้ยัง
ตั้งข้อสังเกตทั่วไปดังต่อไปนี้การติดเชื้อไวรัสของเซลล์โฮสต์.
ในฐานะที่เป็นปรสิตเซลล์ภาระไวรัสจะขึ้นอยู่กับ
โฮสต์สำหรับขั้นตอนของการจำลองแบบแต่ละคนและดังนั้นจึงติดต่ออย่างต่อเนื่อง
กับองค์ประกอบหลายอย่างของเครื่องจักรเซลล์โฮสต์ รวมทั้ง
รับโทรศัพท์มือถือและทางเดินดูดซึมกลไกการแสดงออกของยีน
และเซลล์ส่วนอุปกรณ์ จัดสรรไวรัสของระบบเหล่านี้อาจ
ก่อให้เกิดความเครียดของเซลล์และการเปิดใช้งานอย่างทุลักทุเลตายสัญญาณหรือเปลี่ยนแปลง
การแสดงออกของยีนที่ควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ ดังนั้นความจริง
ขั้นตอนในวงจรการจำลองแบบของไวรัสทุกคนสามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ ดังนั้นจึง
ไม่น่าแปลกใจที่จะหาหลักฐานสำหรับผล proapoptotic ของโปรตีนหลายจากไวรัสเดียวกันแต่ละสัญญาณตายเปิดใช้งาน
ในขั้นตอนที่แตกต่างกันของการจำลองแบบ.
หนึ่งในขั้นตอนแรกสุดที่ไวรัสผลการติดเชื้อใน
การตายเป็นรายการไวรัส สามขั้นตอนที่แตกต่างของไวรัสเข้าสู่เซลล์
เป็นที่รู้จักกันเพื่อเปิดใช้งานเส้นทางการตายของเซลล์ (รูปที่. 2 และตารางที่ 1) ครั้งแรกที่
การส่งสัญญาณการตายสามารถเริ่มต้นโดยการผูกพันของไวรัสไปยังเซลล์
ผิวผู้รับ ประการที่สองการตายอาจจะถูกเปิดใช้งานเป็นผลมาจาก
การทาเคลือบไวรัสไม่ว่าจะเป็นผลมาจากการฟิวชั่นระหว่างไวรัสและ
เยื่อโฮสต์หรือเนื่องจากการละเมิดเมมเบรนโดย nonenveloped
ไวรัส apoptosis ยังสามารถเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการสัมผัสของไวรัส
องค์ประกอบดังต่อไปถอดชิ้นส่วน ประการที่สามการส่งสัญญาณ prodeath อาจจะ
เรียกโดยการเปิดตัวของส่วนประกอบ capsid ไวรัสเป็นพลาสซึม
ต่อไปนี้รายการที่ประสบความสำเร็จของเชื้อไวรัสเข้าสู่เซลล์ ตรวจสอบนี้จะมุ่งเน้นไปที่
วิธีการเหล่านี้เหตุการณ์จำลองแบบของไวรัสที่เกิดขึ้นก่อนที่จะมีโนโว
สังเคราะห์จีโนมของไวรัส mRNAs หรือโปรตีนที่ทำให้เกิดเซลล์ที่เกิด apoptosis
ตาย เพราะกลไกที่ควบคุมการตายต่อไปนี้
การติดเชื้อไวรัสแต่ละตัวจะไม่ได้อธิบายอย่างสมบูรณ์
องค์กรในการตรวจสอบจะขึ้นอยู่กับเซลล์ได้มากที่สุดรายการ
เวทีที่ส่งสัญญาณ prodeath ถูกเปิดใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

( คือโปรแกรมทำลายเซลล์ โดยเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ blebbing
, การหดตัว , นิวเคลียร์การควบแน่นและ
ในที่สุดการสลายตัวของ genomic DNA การตายเกิดจากการกระตุ้นของ caspases
( ครอบครัวของซีสเตอีน proteases ) ผ่านเส้นทางที่แตกต่างกัน 2
( Shi , 2004 ; และ sprick วัลแช็ก , 2004 ) ( รูปที่ 1 )
ภายในทางเดินเริ่มเมื่อเซลล์เครียดจะรู้สึกโดย bh3 -
แค่โปรตีนของ bcl-2 ครอบครัวเช่น BIM , เลว , Puma และ noxa และ
นำไปสู่การแทรกของสมาชิกในครอบครัว bcl-2 proapoptotic เช่น BAX และในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย
บัก ( Breckenridge และ เซียะ , 2004 ) ต่อมาปล่อยมั่มในไซโตซอล
กระตุ้นผล caspase-9 และในรูปแบบของอะพ โทโซม ,
โปรตีนที่ซับซ้อนขนาดใหญ่ประกอบด้วยมั่มด้วยและ apaf-1
caspase-9 ( Liu et al . , 1996 ; Zou et al . , 1997 ; นาริตะ et al . , 1998 ;
srinivasula et al . , 1998 ; ฟิเนอเคน et al . , 1999 ) ส่วนอะพ โทโซม
mediates กระตุ้นและการศึกษาลักษณะ caspase-7 ( Li et al . , 1997 )
ซึ่งดำเนินการขั้นตอนสุดท้ายของกลุ่มที่มีการตอบสนองผ่าน
การย่อยสลายของหลายเซลล์โปรตีนที่เกี่ยวข้องในการบำรุงรักษาและซ่อมแซมดีเอ็นเอ
สถาปัตยกรรมเซลล์ ( สีเขียว , 2000 )
เปิดใช้งานที่ดีที่สุดของเส้นทางนี้ก็ต้องปล่อย smac / Diablo จาก
- C ) พร้อมกับ smac / Diablo ส่งเสริม
( โดยการเกิด และจากการศึกษาลักษณะ caspase-7
สารยับยั้ง apoptosis ( ป้าย : ) ( du et al . , 2000 ; srinivasula et al . , 2000 ) .
ทางเดินภายนอกที่ใช้งานโดย Ligation แห่งความตายโดเมนที่มีตัวรับ เช่น FAS tnf-r , และ trail-r ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของความตายและการส่งสัญญาณ
ซับซ้อน ( ดิสก์ ) แผ่นดิสก์ที่มีโปรตีน เช่น ฟาสเตอร์

( fadd ) โดเมนที่เกี่ยวข้องความตายและความตาย tnf-r-associated โดเมน ( tradd ) และ mediates
การริเริ่มแคสเปส caspase-8 ( juo , et al . , 1998 ) .
caspase-8 กระตุ้นได้ผลสองที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ (
scaffidi et al . , 1998 ) ในบางเซลล์ caspase-8 กระตุ้น
ผลกระตุ้นโดยตรงของการตายอีกครั้งหนึ่งและการศึกษาลักษณะ ,
caspase-7 ( scaffidi et al . , 1998 ) ในเซลล์อื่น ๆ ภายใต้เงื่อนไขปกติ
เมื่อกลุ่มที่มีผลในการส่งสัญญาณความไม่เพียงพอ
ระดับ caspase-8 กระตุ้น( ต้องใช้แบบ
สัญญาณความตายผ่านการกระตุ้นของทางเดินผ่านการทำงานของไมโตคอนเดรีย
bh3 อื่นเท่านั้น สมาชิกของครอบครัว bcl-2 เสนอราคา
( Wei et al . , 2000 ; จา et al . , 2000 )
( มีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางชีวภาพหลายกฎระเบียบ
เช่นการพัฒนาของเซลล์ภาวะธำรงดุลออร์แกน และ
ภูมิคุ้มกันคุณลักษณะที่สำคัญของการตาย คือ มันไม่ผลิต
การอักเสบ ดังนั้นการกำจัดเซลล์การหมุนเวียน และในระหว่าง
กระบวนการทางชีวภาพที่อธิบายข้างต้นสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการกระตุ้นน้อยที่สุด
ของโฮสต์ ( opferman ภูมิคุ้มกัน และ korsmeyer
, 2003 ; zhivotovsky , 2003 ) นี้จะช่วยป้องกันความเสียหาย immune-mediated
เนื้อเยื่อแข็งแรงและข้อ จำกัด การเปิดรับข่าวสารของตนเองกับแอนติเจน นอกจาก
ความสำคัญในการพัฒนาและสรีรวิทยา ( ก็มักพบการติดเชื้อไวรัสของต่อไปนี้

เซลล์โฮสต์ เป็น obligate intracellular พยาธิ , ไวรัสจะขึ้นอยู่กับ
โฮสต์สำหรับแต่ละขั้นตอนของการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องจึงติดต่อ
ด้วยองค์ประกอบหลาย ๆของเซลล์โฮสต์ เครื่องจักร รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของเซลล์
receptors กลไกการแสดงออกของยีน
สำหรับการแบ่งเซลล์ กแบบระบบเหล่านี้อาจก่อให้เกิดความเครียดและกระตุ้นเซลล์ตาย

สัญญาณเซลล์หรือเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนที่การอยู่รอดของเซลล์คุม ดังนั้น แทบทุกเวทีในรอบซ้ำ
ไวรัสสามารถทำให้เซลล์ตายได้ ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่จะหาหลักฐาน
ผล proapoptotic หลายโปรตีนจากไวรัสเหมือนกันแต่ละกิจกรรมความตายในขั้นตอนที่แตกต่างกันของสัญญาณ

ซ้ำ หนึ่งในขั้นตอนแรกสุดที่ไวรัสผลการติดเชื้อ
( คือรายการไวรัส สามขั้นตอนที่แตกต่างของไวรัสเข้าไปในเซลล์
เป็นที่รู้จักกันเพื่อเปิดใช้งานเส้นทางการตายของเซลล์ ( รูปที่ 2 และตารางที่ 1 ) แรก ,
( สามารถเริ่มโดยการใช้ไวรัสตัวรับของเซลล์ผิว

ประการที่สอง( อาจจะใช้งานได้ผล
uncoating ไวรัสเหมือนกันที่เป็นผลมาจากการฟิวชั่นระหว่างไวรัสและ
+ โฮส หรือเนื่องจากการละเมิดโดยเยื่อ nonenveloped
ไวรัส ปกติ นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการเปิดรับของไวรัส
ส่วนประกอบต่อไปนี้ถอด 3 prodeath ส่งสัญญาณอาจ
ถูกทริกเกอร์ โดยปล่อยชิ้นส่วนเปลือกไวรัสเข้าไปใน cytoplasm
รายการต่อไปนี้ประสบความสำเร็จของไวรัสเข้าไปในเซลล์ รีวิวนี้จะมุ่งเน้น
วิธีการเหล่านี้เชื้อไวรัสเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นก่อนอีกครั้ง
การสังเคราะห์จีโนมไวรัส , โปรตีนสร้างรหัส หรือกลุ่มที่มีการตายของเซลล์
. เนื่องจากกลไกการเกิดการติดเชื้อ ด้วยไวรัสแต่ละต่อไปนี้

นี้จะไม่สมบูรณ์ , องค์กรการตรวจสอบจะขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่
เซลล์รายการขั้นตอนที่ prodeath สัญญาณที่เปิดใช้งาน