Cigarette smoke is considered a maj

Cigarette smoke is considered a major risk factor for vascular diseases. There are many toxic compounds in cigarette smoke, including acrolein and other α,β-unsaturated aldehydes, which are regarded as mediators of inflammation and vascular dysfunction. Furthermore, recent studies have revealed that acrolein, an α,β-unsaturated aldehyde in cigarette smoke, induces inflammatory mediator expression, which is known to be related to vascular diseases. In this study, we Acrolein is a highly reactive α,β-unsaturated aldehyde, which is a product of lipid peroxidation. It is an environmental pollutant that has been implicated in multiple respiratory diseases. Acrolein is produced by the enzymatic oxidative deamination of spermine by amine oxidase. Oxidation products of polyamines have been involved in the inhibition of cell proliferation, apoptosis, and the inhibition of DNA and protein synthesis. The present study investigates the mechanism of cell death induced by acrolein. Acrolein induced apoptosis through a decrease in mitochondrial membrane potential, the liberation of cytochrome c, the activation of initiator caspase-9, and the activation of the effector caspase-7. However, acrolein inhibited enzymatic activity of the effector caspase-3, although a cleavage of pro-caspase-3 occurred. The activation of caspases-9 and -7 was confirmed by the cleavage of their pro-enzyme form by acrolein. Apoptosis was inhibited by an inhibitor of caspase-9, but not by an inhibitor of caspase-3. The induction of apoptosis by acrolein was confirmed morphologically by the condensation of nuclear chromatin and by the cleavage of the inhibitor of caspase activated DNase (ICAD), which leads to the liberation of CAD that causes DNA fragmentation. These results demonstrate that acrolein causes apoptosis through the mitochondrial pathway.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บุหรี่ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับโรคหลอดเลือด มีสารพิษจำนวนมากในบุหรี่ควัน รวม acrolein และα β-ในระดับที่สม aldehydes ซึ่งถือเป็นการอักเสบอักเสบและความผิดปกติของหลอดเลือด อื่น ๆ นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดได้เปิดเผยว่า acrolein α β-ในระดับที่สมแอลดีไฮด์ในควันบุหรี่ นิพจน์ ผู้ไกล่เกลี่ยที่อักเสบซึ่งจะเกี่ยวข้องกับโรคของหลอดเลือดที่แท้จริง ในการศึกษานี้ เรา Acrolein จะมีปฏิกิริยาสูงα β-ในระดับที่สมแอลดีไฮด์ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของ peroxidation ของไขมัน มีมลพิษสิ่งแวดล้อมที่มีเกี่ยวข้องในหลายโรคทางเดินหายใจได้ Acrolein ผลิต โดย deamination oxidative เอนไซม์ในระบบของสเปอร์มีน โดย amine oxidase ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันของ polyamines ได้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการงอกของเซลล์ apoptosis และยับยั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและโปรตีน การศึกษาปัจจุบันตรวจสอบกลไกของเซลล์ตายเกิดจาก acrolein Acrolein เกิด apoptosis ผ่านลดลงในเมมเบรน mitochondrial ศักยภาพ การปลดปล่อยของ cytochrome c เปิดใช้งานของอุปกรณ caspase-9 และเรียกใช้ effector caspase-7 อย่างไรก็ตาม acrolein ห้ามกิจกรรมเอนไซม์ในระบบของ effector caspase-3 ถึงแม้ว่าเกิดความแตกแยกของโปร-caspase-3 การเรียกใช้ caspases-9 และ -7 ถูกยืนยัน โดยปริของฟอร์มของพวกเขาสนับสนุนเอนไซม์จาก acrolein Apoptosis ถูกห้าม โดยมีผลของ caspase-9 แต่ไม่ใช่ โดยที่ผลของ caspase-3 เหนี่ยวนำของ apoptosis โดย acrolein ถูกยืนยัน morphologically โดยสรุปโครมาตินนิวเคลียร์ และ ด้วยความแตกแยกของผลของ caspase DNase (ICAD), ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยที่ทำให้เกิดการกระจายตัวของดีเอ็นเอ ที่เรียกใช้งาน ผลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึง acrolein ที่ทำให้เกิด apoptosis ผ่านทางเดิน mitochondrial

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ควันบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับโรคหลอดเลือด มีสารประกอบจำนวนมากที่เป็นพิษในควันบุหรี่รวมทั้ง acrolein และαอื่น ๆ aldehydes β-ไม่อิ่มตัวซึ่งถือได้ว่าเป็นผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและความผิดปกติของหลอดเลือดมี นอกจากนี้การศึกษาล่าสุดได้เปิดเผย acrolein ที่α, β-ก้นไม่อิ่มตัวในควันบุหรี่ก่อให้เกิดการแสดงออกของสื่อกลางการอักเสบซึ่งเป็นที่รู้จักว่าจะเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือด ในการศึกษานี้เรา Acrolein เป็นปฏิกิริยาสูงα, β-อิ่มตัวลดีไฮด์ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของเกิด lipid peroxidation มันเป็นมลพิษต่อสิ่งแวดล้อมที่ได้รับการเกี่ยวข้องในโรคทางเดินหายใจหลาย acrolein ผลิตโดย oxidative deamination เอนไซม์เปอร์ออกซิเดสโดย Amine ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันของโพลีเอไมได้รับการมีส่วนร่วมในการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์, การตายและการยับยั้งการ DNA และการสังเคราะห์โปรตีน การศึกษาครั้งนี้เป็นการศึกษากลไกการตายของเซลล์ที่เกิดจาก acrolein acrolein เกิด apoptosis ผ่านการลดลงของเมมเบรนที่มีศักยภาพยลปลดปล่อยของ cytochrome C, กระตุ้นการทำงานของริเริ่ม caspase-9 และกระตุ้นการทำงานของ Effector caspase-7 อย่างไรก็ตาม acrolein เอนไซม์ยับยั้งการ Effector caspase -3 แม้ว่าความแตกแยกโปรเซ่ที่ 3 ที่เกิดขึ้น กระตุ้นการทำงานของ caspases-9 และ -7 รับการยืนยันจากความแตกแยกของฟอร์มโปรเอนไซม์ของพวกเขาโดย acrolein apoptosis ถูกยับยั้งโดยการยับยั้ง caspase-9 แต่ไม่ยับยั้ง caspase-3 เหนี่ยวนำของ apoptosis โดย acrolein ได้รับการยืนยันของสัณฐานวิทยาโดยการรวมตัวของโครมาตินิวเคลียร์และความแตกแยกของยับยั้งของ caspase เปิดใช้งาน DNase (ICAD) ซึ่งนำไปสู่​​การปลดปล่อยของ CAD ที่ทำให้เกิดการกระจายตัวของดีเอ็นเอ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าทำให้เกิดการตาย acrolein ผ่านทางเดินยล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ควันบุหรี่ ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือด . มีสารพิษในควันบุหรี่ ได้แก่ โคลีนαและ อื่น ๆ , บีตา - กรดไขมันไม่อิ่มตัวอัลดีไฮด์ซึ่งถือว่าเป็นสื่อกลางของการอักเสบและหลอดเลือดผิดปกติ นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดพบว่า โคลีน เป็นαบีตา , - ไม่อิ่มตัวอัลดีไฮด์ในควันบุหรี่ก่อให้เกิดการอักเสบสื่อกลางการแสดงออกซึ่งเป็นที่รู้จักกันเป็นที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือด . ในการศึกษานี้เราอะโครลีนเป็นปฏิกิริยาตอบโต้αบีตา - กรดไขมันไม่อิ่มตัว , อัลดีไฮด์ , ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของ lipid peroxidation มันเป็นมลพิษสิ่งแวดล้อมที่ถูกพาดพิงถึงในโรคทางเดินหายใจหลาย อะโครลีนผลิตโดยปฏิกิริยาของเอมีนโดย - เอนไซม์ spermine oxidase .ผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาออกซิเดชันของ polyamines ได้มีส่วนร่วมในการยับยั้งเซลล์ proliferation เซลล์และยับยั้งการสังเคราะห์ DNA และสังเคราะห์โปรตีน การศึกษาครั้งนี้เป็นการศึกษากลไกการตายของเซลล์ที่เกิดจากอะโครลีน . โคลีนกระตุ้น apoptosis ผ่านเมมเบรนที่มีศักยภาพในการลดการปลดปล่อยไซโตโครม , C , การ caspase-9 ริเริ่ม ,และเปิดใช้งานของโต้ง caspase-7 . อย่างไรก็ตาม โคลีน ยับยั้งเอนไซม์การศึกษาลักษณะของโต้ง แม้ว่าตัวของ pro-caspase-3 เกิดขึ้น การ caspases-9 - 7 และได้รับการยืนยัน โดยรูปแบบของตัวโปรเอนไซม์โคลีน . เซลล์ถูกยับยั้งโดยการยับยั้งของ caspase-9 แต่ไม่ใช่โดยการยับยั้งของการศึกษาลักษณะ .เหนี่ยวนำให้เกิดการตายแบบ apoptosis โดยโคลีนถูกยืนยันจากการควบแน่นของนิวเคลียร์โดยการและโดยตัวของตัวยับยั้งของแคสเปสงานตรวจหา ADNase ( icad ) ซึ่งจะนำไปสู่การปลดปล่อยของ CAD ที่ทำให้เกิดการกระจายตัวของดีเอ็นเอ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าสาเหตุการตายแบบ apoptosis ผ่านทางโคลีนยล .