Skeletal muscle insulin resistance

Skeletal muscle insulin resistance entails dysregulation of both glucose and fatty acid metabolism. This study examined whether a combined intervention of physical activity and weight loss influences fasting rates of fat oxidation and insulin-stimulated glucose disposal. Obese (BMI >30 kg/m2) volunteers (9 men and 16 women) without diabetes, aged 39 ± 4 years, completed 16 weeks of moderate-intensity physical activity combined with caloric reduction. Body composition was determined by dual-energy X-ray absorptiometry and computed tomography. Glucose disposal rates (Rd) were measured during euglycemic hyperinsulinemia (40 mU · m−2 · min−1), and substrate oxidation was determined via indirect calorimetry. Fat mass and regional fat depots were reduced and Vo2max improved by 19%, from 38.8 ± 1.2 to 46.0 ± 1.0 ml · kg fat-free mass (FFM)−1 · min−1 (P < 0.05). Insulin sensitivity improved 49 ± 10% (6.70 ± 0.40 to 9.51 ± 0.51 mg · min−1 · kg FFM−1; P < 0.05). Rates of fat oxidation following an overnight fast increased (1.16 ± 0.06 to 1.36 ± 0.05 mg · min−1 · kg FFM−1; P < 0.05), and the proportion of energy derived from fat increased from 38 to 52%. The strongest predictor of the improved insulin sensitivity was enhanced fasting rates of fat oxidation, accounting for 52% of the variance. In conclusion, exercise combined with weight loss enhances postabsorptive fat oxidation, which appears to be a key aspect of the improvement in insulin sensitivity in obesity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กล้ามเนื้อลายการดื้ออินซูลิน entails dysregulation ของการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสและกรดไขมัน ศึกษานี้ตรวจสอบว่าการแทรกแซงรวมของการสูญเสียน้ำหนักและกิจกรรมทางกายภาพมีอิทธิพลต่ออัตราการถือศีลอดเกิดออกซิเดชันของไขมันและกลูโคสอินซูลินกระตุ้นการขาย อ้วน (BMI > 30 kg/m2) อาสาสมัคร (9 คนและหญิง 16) โดยโรคเบาหวาน อายุ 39 ± 4 ปี เสร็จสิ้นสัปดาห์ที่ 16 ความเข้มปานกลางกิจกรรมทางกายภาพร่วมกับการลดแคลอรี่ ร่างกายถูกกำหนด โดยสองพลังงาน X-ray absorptiometry และคอมพิวเตอร์ ราคาพิเศษจำหน่ายกลูโคส (Rd) ถูกวัดระหว่าง euglycemic hyperinsulinemia (40 มู· m−2 · min−1), และกำหนดพื้นผิวการเกิดออกซิเดชันทางอ้อมเครื่อง ลดมวลไขมันและคลังภูมิภาคไขมัน และ Vo2max ดีขึ้น 19% จาก 38.8 ± 1.2 46.0 ± 1.0 ml · กิโลกรัมไขมันฟรี mass (FFM) − 1 · min−1 (P < 0.05) ความไวของอินซูลินดีขึ้น 49 ± 10% (6.70 ± 0.40 9.51 ± 0.51 มิลลิกรัม· min−1 ·กิโลกรัม FFM−1 P < 0.05) อัตราต่อไปนี้สามารถออกซิเดชันไขมันเร็วขึ้น (1.16 ± 0.06 1.36 ± 0.05 มิลลิกรัม· min−1 ·กก. FFM−1 P < 0.05), และสัดส่วนของพลังงานจากไขมันที่เพิ่มขึ้นจาก 38 52% ทำนายที่แข็งแกร่งความไวต่ออินซูลินดีขึ้นแก้ไขเพิ่มศีลอัตราของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน บัญชี 52% ของความแปรปรวน ในบทสรุป ออกกำลังกายร่วมกับการสูญเสียน้ำหนักเพิ่มเกิดออกซิเดชัน fat postabsorptive ซึ่งดูเหมือนจะ เป็นหัวใจสำคัญของการพัฒนาในความไวของอินซูลินในโรคอ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โครงกระดูกกล้ามเนื้อต้านทานอินซูลิน entails dysregulation ของทั้งสองกลูโคสและกรดไขมันการเผาผลาญอาหาร การศึกษาครั้งนี้มีการตรวจสอบว่ามีการแทรกแซงการทำงานร่วมกันของกิจกรรมและการสูญเสียน้ำหนักทางกายภาพที่มีอิทธิพลต่ออัตราการเกิดออกซิเดชันของไขมันและการอดอาหารอินซูลินกระตุ้นการกำจัดน้ำตาลกลูโคส โรคอ้วน (BMI> 30 กก. / m2) อาสาสมัคร (9 ชายและหญิง 16) ไม่เป็นเบาหวานอายุ 39 ± 4 ปีแล้วเสร็จ 16 สัปดาห์ของการออกกำลังกายระดับปานกลางเข้มรวมกับการลดแคลอรี่ องค์ประกอบของร่างกายถูกกำหนดโดยแบบ dual-พลังงาน absorptiometry X-ray และคำนวณย์ อัตราการกำจัดกลูโคส (ถ) เป็นวัดในช่วง hyperinsulinemia euglycemic (40 mU · m-2 นาที·-1) และพื้นผิวการเกิดออกซิเดชันถูกกำหนดโดยผ่าน calorimetry ทางอ้อม มวลไขมันและไขมันในภูมิภาคคลังลดลงและ VO2max ดีขึ้นโดย 19% จาก 38.8 ± 1.2-46.0 ± 1.0 มล. ·กิโลกรัมมวลไขมันฟรี (FFM) -1 ·นาที-1 (P <0.05) ความไวของอินซูลินปรับปรุง 49 ± 10% (6.70 ± 0.40-9.51 ± 0.51 มิลลิกรัม·นาที 1 ·กก FFM-1; P <0.05) ราคาของการเกิดออกซิเดชันไขมันต่อไปค้างคืนที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (1.16 ± 0.06-1.36 ± 0.05 มิลลิกรัม·นาที 1 ·กก FFM-1; P <0.05) และสัดส่วนของพลังงานที่ได้มาจากไขมันเพิ่มขึ้น 38-52% ทำนายที่แข็งแกร่งของความไวของอินซูลินดีขึ้นได้รับการเพิ่มอัตราการถือศีลอดของการเกิดออกซิเดชันไขมันคิดเป็น 52% ของความแปรปรวน สรุปได้ว่าการออกกำลังกายร่วมกับการสูญเสียน้ำหนักช่วยเพิ่มการเกิดออกซิเดชันไขมัน postabsorptive ซึ่งดูเหมือนจะเป็นลักษณะสำคัญของการปรับปรุงในความไวของอินซูลินโรคอ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อินซูลินต้านทานกล้ามเนื้อโครงร่าง ใช้ dysregulation ทั้งกลูโคสและกรดไขมัน . การศึกษานี้ตรวจสอบว่า การแทรกแซงรวมของการออกกำลังกายและการสูญเสียน้ำหนักการอดอาหารที่มีอัตราการออกซิเดชันไขมันอินซูลินและกระตุ้นการกำจัดกลูโคส ที่อ้วน ( BMI > 30 kg / m2 ) อาสาสมัคร ( 9 ชายและหญิง 16 ) ไม่มีโรคเบาหวาน อายุ 39 ± 4 ปีครบ 16 สัปดาห์ เข้มกิจกรรมทางกายปานกลางรวมกับพลังงานลดลง องค์ประกอบของร่างกายที่ถูกกำหนดโดย absorptiometry เอ็กซ์เรย์พลังงานคู่และการคำนวณสร้างภาพโทโมกราฟี . อัตราการกำจัดกลูโคส ( RD ) เป็นวัดใน euglycemic hyperinsulinemia ( 40 หมู่ด้วย m − 2 ด้วยมิน− 1 ) และสารออกซิเดชันตั้งใจผ่านการฝาก . มวลไขมัน และคลังไขมันในภูมิภาคลดลง และ เรียน วิทย์ เพิ่มขึ้น 19% จาก 38.8 ± 1.2 46.0 ± 1.0 มิลลิลิตรด้วยกิโลกรัมมวลไขมันฟรี ( FFM ) − 1 ด้วยมิน− 1 ( P < 0.05 ) ความไวของอินซูลินดีขึ้น 49 ± 10% ( 6.70 ± 0.40 ถึง 9.51 ± 0.51 mg ด้วยมิน− 1 ด้วยกก FFM − 1 ; P < 0.05 ) อัตราของการเกิดออกซิเดชันของไขมันตามได้อย่างรวดเร็วในชั่วข้ามคืนเพิ่มขึ้น ( 1.16 ± 0.06 , 0.05 มก. ด้วย±มิน− 1 ด้วยกก FFM − 1 ; p < 0.05 ) และสัดส่วนของพลังงานที่ได้จากไขมันเพิ่มขึ้นจาก 38 ถึง 52 % ตัวแรงที่สุดของการปรับปรุงความไวของอินซูลินเพิ่มขึ้น อัตราของการเกิดออกซิเดชันของไขมันในอาหาร , การบัญชีสำหรับร้อยละของความแปรปรวน สรุป การออกกำลังกายร่วมกับการออกซิเดชันไขมันการสูญเสียน้ำหนักเพิ่ม postabsorptive ซึ่งดูเหมือนจะเป็นประเด็นหลักของการปรับปรุงความไวของอินซูลินในโรคอ้วน