Mechanism of ischemiaFrom the time

Mechanism of ischemia
From the time a patient is identified as a potential organ
donor it is critical to maintain adequate organ perfusion
and avoid hypoxemia. Maintenance of intracellular oxygen
content is dependent on hemoglobin delivery to the renal
microvascular space. Ischemic kidney injury occurs after
failure of a cadre of physiologic responses, including
arteriolar vasoconstriction, xanthine dehydrogenase activation
(XD) and heme oxygenase-1 (HO-1) (Figure 1). In
times of decreased perfusion, the kidney’s afferent arteriole
acts as a baro-detector distinct from the sympathetic
nervous system (16). Decreased vascular wall tension activates
renin synthesis in the macula densa. The concentration
of ligands that bind to transmembrane G protein
coupled receptors (GPCR), including thromboxane A2, angiotensin
II and endothelin-1 increases tomaintain intravascular
perfusion pressure (17,18). Calcium is released from
the sarcoplasmic reticulum, promoting actin myosin coupling.
In a hypothermic state, renal tubular cells avoid intracellular
Ca2+ accumulation due to their low membrane
permeability (19,20).
As aerobicmetabolism is turned off, volatile iron-containing

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของการขาดเลือดจากเวลาที่ ผู้ป่วยระบุเป็นอวัยวะอาจเกิดขึ้นผู้บริจาคเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการรักษาอวัยวะพอกำซาบและหลีกเลี่ยง hypoxemia การบำรุงรักษาของออกซิเจนภายในเซลล์เนื้อหาจะขึ้นอยู่กับส่งเลือดไปไตพื้นที่ microvascular บาดเจ็บที่ไตขาดเลือดที่เกิดขึ้นหลังจากความล้มเหลวของ cadre ของการตอบสนองทางสรีรวิทยา รวมทั้งarteriolar vasoconstriction, xanthine พร่องเปิดใช้งาน(XD) และ heme oxygenase-1 (โฮจิมินห์-1) (รูปที่ 1) ในเวลาที่ลดลงกำซาบ arteriole ส่งของไตทำหน้าที่เป็นเครื่อง baro-ตรวจจับจากการเห็นอกเห็นใจระบบประสาท (16) เปิดใช้งานความตึงเครียดของผนังหลอดเลือดลดลงการสังเคราะห์กิจกรรมใน macula densa ความเข้มข้นของ ligands ที่ผูกกับโปรตีนจีรนควบคู่ตัวรับ (GPCR), รวมทั้ง thromboxane A2, angiotensinII และ endothelin-1 เพิ่ม tomaintain intravascularกำซาบความดัน (17,18) แคลเซียมออกจากใน sarcoplasmic ลัม แอกตินไมโอซินต่อการส่งเสริมในสถานะ hypothermic เซลล์ท่อไตหลีกเลี่ยง intracellularCa2 + สะสมเนื่องจากเยื่อหุ้มเซลล์ของพวกเขาต่ำการซึมผ่าน (19,20)เป็น aerobicmetabolism ปิด ระเหยเหล็กที่ประกอบด้วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของการขาดเลือด
จากเวลาที่ผู้ป่วยที่ถูกระบุว่าเป็นอวัยวะที่มีศักยภาพ
ของผู้บริจาคมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะรักษาปะอวัยวะที่เพียงพอ
และหลีกเลี่ยงการ hypoxemia การบำรุงรักษาของออกซิเจนในเซลล์
เนื้อหาจะขึ้นอยู่กับการส่งมอบให้กับฮีโมโกลไต
พื้นที่ microvascular ได้รับบาดเจ็บไตขาดเลือดเกิดขึ้นหลังจาก
ความล้มเหลวของนายทหารฝ่ายเสนาธิการของการตอบสนองทางสรีรวิทยารวมทั้ง
vasoconstriction หลอดเลือดแดงเปิดใช้งาน xanthine dehydrogenase
(XD) และ heme oxygenase-1 (HO-1) (รูปที่ 1) ใน
ช่วงเวลาของการลดลงปะไตของอวัยวะ arteriole
ทำหน้าที่เป็นเครื่องตรวจจับ Baro แตกต่างจากความเห็นอกเห็นใจ
ระบบประสาท (16) การลดลงของความตึงเครียดบนผนังหลอดเลือดป็
สังเคราะห์ renin ใน densa ด่าง ความเข้มข้น
ของแกนด์ที่ผูกกับรน G โปรตีน
คู่ผู้รับ (GPCR) รวมทั้ง A2 thromboxane, angiotensin
II และลิ-1 เพิ่มขึ้น tomaintain หลอดเลือด
ความดันเลือดไปเลี้ยง (17,18) แคลเซียมจะถูกปล่อยออกจาก
ร่างแห sarcoplasmic ส่งเสริมการมีเพศสัมพันธ์โปรตีน myosin.
ในรัฐภาวะ hypothermia เซลล์ท่อไตหลีกเลี่ยงเซลล์
Ca2 + สะสมเนื่องจากเยื่อต่ำของพวกเขา
การซึมผ่าน (19,20).
ในฐานะที่เป็น aerobicmetabolism ปิดระเหยที่มีธาตุเหล็ก