Indeed, there are epidemiological links
between fructose consumption, obesity and
metabolic syndrome8
. Moreover, several studies6,9,10
have demonstrated that excess fructose
consumption causes features of metabolic
syndrome in laboratory animals and humans.
For example, in overweight humans, a diet
high in fructose (25% of total caloric intake)
promoted insulin resistance, elevated levels
of the lipid triglyceride and visceral obesity
— features not observed in overweight individuals
on an otherwise identical glucosebased
diet6
. Such studies strongly suggest that
over-eating fructose (as opposed to glucose)
promotes metabolic syndrome. Yet, despite
this growing body of circumstantial evidence,
and the logic behind the argument, the relative
อันที่จริงมีการเชื่อมโยงทางระบาดวิทยา
ระหว่างการบริโภคฟรุกโตส, โรคอ้วนและsyndrome8 การเผาผลาญอาหาร นอกจากนี้หลาย studies6,9,10 ได้แสดงให้เห็นว่าฟรุกโตสส่วนเกินที่ทำให้เกิดการบริโภคคุณสมบัติของการเผาผลาญโรคในสัตว์ทดลองและมนุษย์. ยกตัวอย่างเช่นในคนที่มีน้ำหนักเกิน, อาหารที่สูงในฟรุกโตส (25% ของการบริโภคแคลอรี่ทั้งหมด) การส่งเสริมความต้านทานต่ออินซูลินสูง ระดับของไตรกลีเซอไรด์ไขมันและโรคอ้วนอวัยวะภายใน- คุณสมบัติไม่พบในบุคคลที่มีน้ำหนักเกินใน glucosebased อื่นเหมือนกันdiet6 การศึกษาดังกล่าวขอแนะนำให้ฟรุกโตสมากกว่าการรับประทานอาหาร (เมื่อเทียบกับน้ำตาลกลูโคส) ส่งเสริมภาวะ metabolic syndrome แต่แม้จะมีร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐาน, และตรรกะที่อยู่เบื้องหลังการโต้แย้ง, ญาติ
การแปล กรุณารอสักครู่..