A signature feature of SLE is the p

A signature feature of SLE is the production of high levels of “anti-nuclear” autoantibodies, which are directed against dsDNA and small nuclear proteins. Affected individuals may also produce auto-antibodies to RBCs, platelets, leukocytes, IgG, membrane phospholipids, and clotting factors. Auto-antibodies specific for RBCs and platelets can lead to complement-mediated lysis, resulting in hemolytic anemia and thrombocytopenia, respectively. When immune complexes of auto-antibodies with various nuclear antigens are deposited along the walls of small blood vessels, a type III hypersensitivity reaction develops. The complexes activate the complement system and generate membrane-attack complexes and complement fragments (C3a and C5a) that damage the wall of the blood vessel, resulting in vasculitis and glomerulonephritis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลักษณะลายเซ็นของ SLE คือ การผลิตระดับสูงของ autoantibodies "ต่อต้านนิวเคลียร์" ซึ่งตรงกับ dsDNA และโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก บุคคลที่ได้รับผลกระทบอาจยังผลิตรถยนต์แอนตี้ RBCs เกล็ดเลือด leukocytes, IgG เมมเบรน phospholipids และโรคปัจจัย เฉพาะแอนตี้อัตโนมัติ RBCs และเกล็ดเลือดสามารถนำไปเสริม mediated lysis เกิดโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกและเกล็ดเลือดน้อย ตามลำดับ เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของออโต้แอนตี้มี antigens นิวเคลียร์ต่าง ๆ ฝากไปตามผนังของหลอดเลือดขนาดเล็ก ชนิดปฏิกิริยาที่ไวต่อยา III พัฒนา สิ่งอำนวยความสะดวกเรียกใช้งานระบบส่วนเติมเต็ม และสร้างคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อ และเติมเต็มชิ้นส่วน (C3a และ C5a) ที่ผนังของเส้นเลือด เกิด vasculitis และ glomerulonephritis เสียหาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คุณลักษณะลายเซ็นของ SLE คือการผลิตในระดับสูงของ "ต่อต้านนิวเคลียร์" autoantibodies ซึ่งเป็นผู้กำกับกับ dsDNA และโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก บุคคลที่ได้รับผลกระทบนอกจากนี้ยังอาจผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติเพื่อเม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือดเม็ดเลือดขาว, IgG, ฟอสโฟเมมเบรนและปัจจัยการแข็งตัว แอนติบอดีอัตโนมัติที่เฉพาะเจาะจงสำหรับเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดสามารถนำไปสู่​​การสลายเสริมพึ่งผลในโรคโลหิตจาง hemolytic และ thrombocytopenia ตามลำดับ เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีอัตโนมัติกับแอนติเจนนิวเคลียร์ต่างๆที่ฝากไว้ตามผนังของหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่สามพัฒนา คอมเพล็กซ์เปิดใช้งานระบบที่สมบูรณ์และสร้างคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อและเศษเสริม (C3A และ C5a) ที่สร้างความเสียหายผนังของเส้นเลือดที่มีผลใน vasculitis และ glomerulonephritis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คุณสมบัติลายเซ็นของโรค SLE มีการผลิตระดับสูงของ " ต่อต้านนิวเคลียร์ " จำรูญ ซึ่งตรงกับ dsdna และโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก บุคคลที่ได้รับผลกระทบอาจผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติเพื่อ rbcs เกล็ดเลือด ชนิด IgG , , , phospholipids เมมเบรนและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด . ออโต้แอนติบอดีต่อ rbcs และเกล็ดเลือดสามารถนำค่าเสื่อม ) ,ส่งผลให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic และเกล็ดเลือดน้อย ตามลำดับ เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันแอนติบอดีอัตโนมัติด้วยแอนติเจนนิวเคลียร์ต่างๆ ฝากตามผนังของเส้นเลือดขนาดเล็ก ประเภทที่ 3 ก่อนการพัฒนาthe complexes activate the system complement ( generate membrane complexes + ( fragments complement ( c3a ( that ขาของนักเรียนหรือว่าคุณนพรัตน์ ) wall the blood ผู้แต่ง resulting in vasculitis ( glomerulonephritis .