AbstractDiabetes, a chronic medical

Abstract
Diabetes, a chronic medical condition, continues to increase in prevalence. One of the most severe complications of diabetes, diabetic ketoacidosis (DKA), results from insulin deficiency and is a medical emergency that is frequently encountered in the emergency department. Prompt diagnosis, assessment of key laboratory values, appropriate treatment, and close monitoring are important to the successful treatment of this complex metabolic disorder. Fluid repletion and insulin administration are mainstays of DKA treatment and serve to restore normal hemodynamic status while decreasing the metabolic acidosis. Careful monitoring of glucose concentrations, vital signs, and electrolytes is essential to prevent complications arising from the treatment of DKA. This article provides an overview of the pathophysiology, presentation, diagnosis, treatment, monitoring, and complications of DKA.
DIABETES is a chronic condition that affects 25.8 million people (8.3%) in the United States. Of these, 7 million cases are undiagnosed. Diabetes continues to increase in prevalence, with the most recent data indicating that 1.9 million people were newly diagnosed in 2010 (Centers for Disease Control and Prevention, 2010). Two of the most serious and life-threatening complications of diabetes are diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic state. This review focuses on the management of DKA.
Diabetic ketoacidosis is an acute metabolic emergency, and affected patients most commonly present with hyperglycemia, anion gap metabolic acidosis, and hyperketonemia. The majority of patients who present with DKA have Type 1 diabetes, whereas approximately one third of patients have Type 2 diabetes (Kitabchi, Umpierrez, Miles, & Fisher, 2009). The annual incidence of DKA is estimated to be between five and eight episodes per 1,000 diabetic patients and results in approximately 68,000 emergency department (ED) visits per year (Ginde, Camargo, & Pelletier, 2006; Kitabchi et al., 2001; Wilson, 2010; Charfen & Fernandez-Frackelton, 2005). The mortality rate associated with DKA is less than 5%, with the highest mortality occurring in elderly individuals and those with myocardial infarction and pneumonia (Wilson, 2010). Therefore, an understanding of the pathophysiology and appropriate identification and treatment of this disease state is of great importance in the ED.
PATHOPHYSIOLOGY
The inciting factors for developing DKA include infection, noncompliance, previously undiagnosed diabetes, pancreatitis, myocardial infarction, stroke, and medications. Although previously undiagnosed diabetes accounts for approximately 20% of presentations, infection remains the most common precipitating event for adults (Kitabchi et al., 2001; Thewjitcharoen & Sunthornyothin, 2011). In contrast, pediatric patients have a high incidence of insulin noncompliance (unintentional or purposeful) leading to DKA (McFarlane, 2011).
Regardless of the inciting factor, the pathophysiology of DKA consists of insulin deficiency, which leads to decreased cell utilization of glucose. Insulin deficiency may be a consequence of insulin insufficiency and/or insulin resistance. Another important component is increased production of counterregulatory hormones such as glucagon, catecholamines, cortisol, and growth hormone. This, in conjunction with insulin deficiency, results in ketosis and accelerated glycogenolysis and gluconeogenesis, leading to hyperglycemia (Koul, 2009). Hyperglycemia causes an increase in serum osmolality, which, in combination with decreased insulin, results in osmotic diuresis. This diuresis leads to many of the electrolyte abnormalities observed in DKA, namely, sodium, potassium, calcium, magnesium, chloride, and phosphate abnormalities. Osmotic diuresis can cause hypovolemia, which can be profound and may lead to decreased perfusion of organs including the kidneys (Defronzo, Cooke, Andres, Faloona, & Davis, 1975; Kitabchi et al., 2001). Finally, decreased insulin action along with hormone alterations leads to lipolysis and free fatty acids are released. In the liver, free fatty acids are metabolized to ketone bodies. The accumulation of ketone bodies results in an anion gap metabolic acidosis characteristic of DKA.
CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS
As previously discussed, the clinical presentation of DKA typically includes hyperglycemia (blood glucose concentration over 250 mg/dl), hyperketonemia, and acidosis (pH or lower), which are manifested in patients' presenting signs and symptoms. Patients may complain of nausea, vomiting, and abdominal pain from metabolic disturbances, which typically develop within 24 hours (Kitabchi et al., 2009; Wilson 2010). Patients may also convey a history of recent polydipsia and polyuria due to hypovolemia and osmotic diuresis (Kitabchi et al., 2009; Wilson 2010). In addition, there may be signs of hemodynamic instability displayed as hypotension and/or tachycardia due to hypovolemia. Signs and symptoms of an infection that triggered the episode, such as leukocytosis and hypothermia as a result of vasodilation, may be evident. Upon physical examination, the patient's breath may have a fruity odor, resulting from ketonemia, and Kussmaul respirations (i.e., rapid, deep sighing breaths) may be noted as result of acidosis. In addition, the patient may present with altered mental status, ranging from lethargy and confusion to coma (Kitabchi et al., 2009; Wilson 2010; Wolfsdorf, et al., 2007).
Diabetic ketoacidosis can cause multiple laboratory abnormalities. Table 1 lists common laboratory values associated with DKA. One of the hallmark laboratory abnormalities associated with DKA is an anion gap metabolic acidosis. Table 2 lists the potential causes of anion gap metabolic acidosis. The anion gap can be calculated as shown in Figure 1, with an anion gap present if the calculated value is more than 10 mEq/L (Kitabchi et al., 2001).
Table 2. Causes of anion gap metabolic acidosis (CAT MUDPILES)
Apart from laboratory abnormalities, patients may or may not have a prior diagnosis of diabetes (Type 1 or Type 2) but may have risk factors for developing diabetes (i.e., family history, history of glucose intolerance, history of gestational diabetes, etc.). If the diagnosis of DKA is unclear, differential diagnoses should be ruled out. An important consideration in the diagnosis of suspected DKA includes infection, which should be worked up in the initial evaluation. Vital signs may not be a reliable indicator of infection, as hypotension, tachycardia, and body temperature may be confounded by DKA (Kitabchi et al., 2009). Therefore, it is essential to gather information with a focus on potential infectious causes. Two of the most common infectious causes are pneumonia and urinary tract infection; evaluation of a chest radiograph, complete blood cell count, urinalysis, and urine culture are warranted (Kitabchi et al., 2001). As listed earlier, a patient with DKA may present with abdominal pain due to metabolic disturbances; however, abdominal pain can also suggest intra-abdominal infection. If the pain does not improve within 24 hours of initiating therapy, other sources of abdominal pain should be evaluated.
MONITORING
Careful monitoring of the DKA patient is essential for providing optimal patient care. The 2009 American Diabetes Association (ADA) consensus statement recommends monitoring blood glucose concentrations every 1-2 hours in DKA. Point-of-care glucose testing may be used, especially at the initiation of insulin infusion therapy. After initial laboratory workup, monitoring of serum electrolytes, venous pH, blood urea nitrogen, and serum creatinine should occur every 2-4 hours (Kitabchi et al., 2009). Continuous cardiac monitoring is also recommended, as changes in serum potassium concentrations may result in cardiac rhythm abnormalities. In patients with renal and/or cardiac dysfunction, urine output, mental status, vital signs, and serum osmolality should be monitored carefully during rehydration, as volume overload may occur (Kitabchi et al., 2009).
TREATMENT
Fluid Resuscitation
The first and most essential treatment of DKA is fluid resuscitation. Fluid resuscitation serves several functions, including clearance of ketones and other by-products of DKA, restoring blood flow to vital organs, and correcting electrolyte imbalances (Savage, 2011). The type of fluid used for resuscitation may vary according to the patient's serum sodium concentration, which needs to be corrected for hyperglycemia using the formula given in Figure 2 (Katz, 1973).
Figure 2. Formula for correction of serum sodium.
Initial fluid repletion in adults includes 0.9% NaCl administered at 15-20 ml/kg/hr over the first hour, or a total of 1-1.5 L in the first hour, in the absence of cardiac dysfunction. Further choice of intravenous fluids should be based on serum sodium concentration; patients with a normal or elevated corrected serum sodium concentration may receive 0.45% NaCl, whereas patients with a lower than normal serum sodium concentration should continue to receive 0.9% NaCl. Estimated fluid deficits should be repleted over the initial 24 hours (Kitabchi et al., 2009). In either patient population, appropriate volume resuscitation may be monitored using blood pressure, heart rate, and urine output.
Conversely, pediatric patients should have their volume repleted evenly over the initial 48 hours, and if fluid boluses are needed to improve systemic perfusion at initial presentation, 0.9% NaCl or lactated Ringer's may be given at 10-20 ml/kg over 1-2 hours (Wolfsdorf et al., 2007). The initial volume repletion should not exceed 50 ml/kg over the first 4 hours (ADA, 2004). Following initial volume resuscitation, 0.9% NaCl may be replaced with 0.45% NaCl with added potassium, depending on serum sodium and potassium concentrations (Wolfsdorf et al., 2007). Pediatric DKA patients may require up to 1.5 times the usual 24-hours mai

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อโรคเบาหวาน เงื่อนไขทางการแพทย์เรื้อรัง ยังคงเพิ่มขึ้นในชุก ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของโรคเบาหวาน โรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA), หนึ่งผลมาจากการขาดอินซูลิน และเป็นกรณีฉุกเฉินทางการแพทย์ที่พบบ่อยในแผนกฉุกเฉิน ให้การวินิจฉัย ประเมินค่าห้องปฏิบัติการหลัก การรักษาที่เหมาะสม และปิดการตรวจสอบมีความสำคัญสำหรับการรักษาโรคนี้เผาผลาญซับซ้อนประสบความสำเร็จ ของเหลว repletion และอินซูลินถูก mainstays ของการรักษา DKA และให้คืนค่าสถานะแสดงความดันโลหิตปกติในขณะที่ลด acidosis เผาผลาญ ระวังตรวจสอบความเข้มข้นกลูโคส สัญญาณชีพ และไลต์เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการรักษา DKA บทความนี้แสดงภาพรวมของ pathophysiology นำเสนอ วินิจฉัย การรักษา ติดตาม และภาวะแทรกซ้อนของ DKAโรคเบาหวานเป็นเงื่อนไขเรื้อรังที่ส่งผลกระทบต่อ 25.8 ล้านคน (8.3%) ในสหรัฐอเมริกา เหล่านี้ 7 ล้านมี undiagnosed โรคเบาหวานยังเพิ่มในชุก ข้อมูลล่าสุดระบุว่า 1.9 ล้านคนถูกวินิจฉัยใหม่ในปี 2553 (ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคและการป้องกัน 2010) สองสุดรุนแรง และคุก คามชีวิตภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานเป็นโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) และรัฐ hyperglycemic hyperosmolar บทความนี้มุ่งเน้นในการบริหารจัดการของ DKAโรคเบาหวาน ketoacidosis ฉุกเฉินเฉียบพลันเผาผลาญ และผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดปัจจุบันกับ hyperglycemia, anion gap acidosis เผาผลาญ และ hyperketonemia ส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่นำเสนอ มี DKA ได้โรคเบาหวานประเภท 1 ในขณะที่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานประเภท 2 (Kitabchi, Umpierrez ไมล์ & Fisher, 2009) ปีเกิด DKA คือประมาณระหว่างห้า และแปดตอนต่อผู้ป่วยโรคเบาหวาน 1000 และผลลัพธ์ในประมาณ 68,000 แผนกฉุกเฉิน (ED) ชมต่อปี (Ginde, Camargo, & Pelletier, 2006 Kitabchi และ al., 2001 Wilson, 2010 Charfen และเฟอร์นานเด Frackelton, 2005) อัตราการตายที่เกี่ยวข้องกับ DKA คือ น้อยกว่า 5% มีการตายสูงสุดที่เกิดขึ้นในบุคคลที่สูงอายุและผู้ที่ มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดและโรคปอดบวม (Wilson, 2010) ดังนั้น ความเข้าใจเกี่ยวกับ pathophysiology และรหัสที่เหมาะสมและรักษาสภาวะโรคนี้เป็นความสำคัญอย่างยิ่งในการเอ็ดPATHOPHYSIOLOGYปัจจัย inciting สำหรับพัฒนา DKA ได้แก่การติดเชื้อ ปฏิบัติตมหลัก undiagnosed ก่อนหน้านี้โรคเบาหวาน pancreatitis กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง และยา แม้ว่าก่อนหน้านี้ undiagnosed บัญชีโรคเบาหวานประมาณ 20% ของงานนำเสนอ การติดเชื้อยังคง เหตุการณ์ตกตะกอนมากที่สุดสำหรับผู้ใหญ่ (Kitabchi และ al., 2001 Thewjitcharoen & Sunthornyothin, 2011) ในทางตรงข้าม ผู้ป่วยเด็กมีอุบัติการณ์สูงชั้นนำปฏิบัติตมหลัก (ตั้งใจ หรือ purposeful) อินซูลินกับ DKA (McFarlane, 2011)โดยตัว inciting, pathophysiology ของ DKA ประกอบด้วยของขาดอินซูลิน ซึ่งนำไปใช้น้ำตาลในเซลล์ลดลง ขาดอินซูลินอาจเป็นผลมาจากความต้านทานต่ออินซูลินหรืออินซูลินไม่เพียงพอ ส่วนประกอบอื่นที่สำคัญคือ ผลิต counterregulatory ฮอร์โมนกลูคากอน catecholamines, cortisol และฮอร์โมนเจริญเติบโตเพิ่มขึ้น นี้ ร่วมกับขาดอินซูลิน ผลลัพธ์ในสใน และ glycogenolysis เร่งการสร้าง กลูโคส นำไป hyperglycemia (Koul, 2009) Hyperglycemia ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในซีรั่ม osmolality ที่ ร่วมกับอินซูลินลดลง เกิด diuresis การออสโมติก Diuresis นี้นำไปสู่หลายของอิเล็กโทรความผิดปกติที่พบใน DKA คือ โซเดียม โพแทสเซียม แคลเซียม แมกนีเซียม คลอไรด์ และความผิดปกติของฟอสเฟต ทำให้การออสโมติก diuresis hypovolemia ได้อย่างลึกซึ้ง และอาจนำไปสู่การลดลงการกำซาบของอวัยวะเช่นไต (Defronzo คุก แซ Faloona, & Davis, 1975 Kitabchi และ al., 2001) สุดท้าย การดำเนินการของอินซูลินลดลงพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่นำไปสู่การผลิตระหว่างประเทศ และมีปล่อยกรดไขมันอิสระ ในตับ กรดไขมันอิสระเป็น metabolized ให้คีโตนบอดีส์ ผลสะสมของคีโตนบอดีส์ในเป็น anion gap เผาผลาญ acidosis ลักษณะของ DKAนำเสนอทางคลินิกและการวินิจฉัยเป็นการกล่าวถึงก่อนหน้านี้ นำเสนอคลินิกของ DKA โดยทั่วไป มี hyperglycemia (เลือดน้ำตาลกลูโคสความเข้มข้นกว่า 250 mg/dl), hyperketonemia, acidosis (ค่า pH หรือต่ำกว่า), ซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในป้ายและอาการนำผู้ป่วย ผู้ป่วยอาจบ่น น่าคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้องจากแหล่งเผาผลาญ ที่พัฒนาโดยทั่วไปภายใน 24 ชั่วโมง (Kitabchi et al., 2009 Wilson 2010) ผู้ป่วยอาจยังถ่ายทอดประวัติศาสตร์ล่าสุด polydipsia และ polyuria hypovolemia และ diuresis การออสโมติก (Kitabchi et al., 2009 Wilson 2010) นอกจากนี้ อาจมีสัญญาณของความไม่แน่นอนแสดงความดันโลหิตที่แสดงเป็น hypotension หรือล่างเต้นเร็วเนื่องจาก hypovolemia อาการของการติดเชื้อที่ตอน leukocytosis และ hypothermia จาก vasodilation อาจจะเห็นได้ชัด เมื่อตรวจร่างกาย ลมหายใจของผู้ป่วยอาจมีกลิ่นผลไม้ กระ ketonemia และ respirations Kussmaul (เช่น รวดเร็ว ลึก sighing หายใจ) อาจบันทึก as result of acidosis นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจนำเสนอเปลี่ยนแปลงสถานะจิต ตั้งแต่ถูกกระตุ้นและสับสนหมดสติ (Kitabchi et al., 2009 Wilson 2010 Wolfsdorf, et al., 2007)โรคเบาหวาน ketoacidosis อาจทำให้เกิดความผิดปกติของห้องปฏิบัติการหลาย ตารางที่ 1 แสดงค่าห้องปฏิบัติการทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับ DKA หนึ่งของความผิดปกติทางห้องปฏิบัติจุดเด่นที่เกี่ยวข้องกับ DKA คือ acidosis เผาผลาญช่วง anion ตารางที่ 2 แสดงสาเหตุเป็นไปของ anion gap acidosis เผาผลาญ ช่องว่างของ anion สามารถคำนวณได้ดังแสดงในรูปที่ 1 กับ gap anion ถ้าค่าที่คำนวณได้มากกว่า 10 mEq/L (Kitabchi และ al., 2001) ตารางที่ 2 สาเหตุของ anion gap เผาผลาญ acidosis (CAT MUDPILES)นอกจากความผิดปกติของห้องปฏิบัติการ ผู้ป่วยอาจ หรืออาจไม่มีการวินิจฉัยก่อนของเบาหวาน (ประเภท 1 หรือประเภท 2) แต่อาจมีปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาโรคเบาหวาน (เช่น ประวัติครอบครัว ประวัติของกลูโคส intolerance ประวัติของโรคเบาหวานครรภ์ ฯลฯ) ถ้าการวินิจฉัยของ DKA ไม่ชัดเจน แตกต่างการวิเคราะห์ควรปกครองออก การพิจารณาที่สำคัญในการวินิจฉัยของ DKA สงสัยติดเชื้อ ซึ่งควรทำขึ้นในการประเมินเบื้องต้นไว้ สัญญาณชีพอาจเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของการติดเชื้อ เป็นอาจ confounded hypotension ล่างเต้นเร็ว และอุณหภูมิร่างกาย โดย DKA (Kitabchi et al., 2009) ดังนั้น จึงเป็นสิ่งสำคัญในการรวบรวมข้อมูล ด้วยการโฟกัสบนสาเหตุการติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้น สองสาเหตุส่วนใหญ่ติดเชื้อเป็นปอดบวมและติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ประเมินผลภาพรังสีทรวงอก ตรวจนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ urinalysis และวัฒนธรรมปัสสาวะมี warranted (Kitabchi และ al., 2001) ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ ผู้ป่วย มี DKA อาจแสดง ด้วยอาการปวดท้องเนื่องจากเกิดการเผาผลาญ อย่างไรก็ตาม อาการปวดท้องได้ยังแนะนำการติดเชื้อภายในช่องท้อง ถ้าอาการปวดเพิ่มภายใน 24 ชั่วโมงของการเริ่มต้นรักษาด้วย ควรมีประเมินแหล่งอื่น ๆ ของอาการปวดท้องการตรวจสอบระวังตรวจสอบผู้ป่วย DKA เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการให้การดูแลผู้ป่วยที่เหมาะสม คำสั่งมติสมาคมโรคเบาหวานสหรัฐอเมริกา (ADA) 2009 แนะนำตรวจสอบความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดทุก 1-2 ชั่วโมงใน DKA ทดสอบกลูโคสจุดดูแลอาจใช้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เริ่มต้นของการรักษาด้วยอินซูลินคอนกรีต หลังจากเริ่มต้นปฏิบัติ workup ตรวจสอบเซรั่มไลต์ ค่า pH ต่อหลอดเลือดดำ เลือดยูเรียไนโตรเจน และ creatinine ในซีรั่มควรเกิดขึ้นทุก 2-4 ชั่วโมง (Kitabchi et al., 2009) ตรวจสอบหัวใจอย่างต่อเนื่องยังแนะนำ การเปลี่ยนแปลงในซีรั่มโปแตสเซียมความเข้มข้นอาจทำให้จังหวะหัวใจผิดปกติ ในผู้ป่วยที่มีไต หรือหัวใจผิดปกติ ปัสสาวะออก สถานะจิต สัญญาณชีพ และ osmolality เซรั่มควรจะตรวจสอบอย่างระมัดระวังระหว่าง rehydration เป็นโอเวอร์โหลดเสียงอาจเกิดขึ้น (Kitabchi et al., 2009)รักษาFluid Resuscitationการรักษาครั้งแรก และสำคัญที่สุดของ DKA เป็น fluid resuscitation Fluid resuscitation รองรับฟังก์ชันหลาย รวมทั้งเคลียร์ของคีโตนและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของ DKA ฟื้นฟูเลือดไหลไปอวัยวะสำคัญ และแก้ไขความไม่สมดุลของอิเล็กโทร (Savage, 2011) ชนิดของน้ำมันที่ใช้สำหรับการ resuscitation อาจแตกต่างกันตามผู้ป่วยซีรั่มโซเดียมความเข้มข้น ซึ่งต้องได้รับการแก้ไขสำหรับ hyperglycemia การใช้สูตรที่แสดงในรูปที่ 2 (ทซ 1973) รูปที่ 2 สูตรสำหรับการแก้ไขของซีรั่มโซเดียมRepletion ของเหลวเริ่มต้นในผู้ใหญ่ประกอบด้วย 0.9% NaCl บริหารที่ 15-20 ml/kg/ชั่วโมง ชั่วโมงแรก หรือทั้งหมดของ L 1-1.5 ชั่วโมงแรก ในกรณีความผิดปกติของหัวใจ ตัวเลือกเพิ่มเติมของของเหลวที่ฉีดควรยึดตามเข้มข้นซีรั่มโซเดียม ผู้ป่วยที่ มีความเข้มข้นโซเดียมซีรั่มแก้ไขปกติ หรือสูงอาจได้รับ 0.45% NaCl ในขณะที่ผู้ป่วยต่ำกว่าความเข้มข้นของโซเดียมซีรั่มปกติควรได้รับต่อเนื่อง 0.9% NaCl ได้ ประมาณขาดดุลของเหลวควรจะ repleted กว่าชั่วโมง 24 เริ่มต้น (Kitabchi et al., 2009) ประชากรเป็นผู้ป่วย resuscitation ปริมาณที่เหมาะสมอาจจะตรวจสอบใช้ความดันโลหิต อัตราการเต้นหัวใจ และผลผลิตปัสสาวะในทางกลับกัน ผู้ป่วยเด็กควรมี repleted ของไดรฟ์ข้อมูลอย่างสม่ำเสมอมากกว่า 48 ชั่วโมงเริ่มต้น และ ถ้าของเหลว boluses จำเป็นต้องปรับปรุงระบบการกำซาบที่งานนำเสนอเริ่มต้น 0.9% NaCl หรือ lactated Ringer อาจจะ 10-20 ml/kg ในกว่า 1-2 ชั่วโมง (Wolfsdorf et al., 2007) Repletion ปริมาตรไม่ควรเกิน 50 ml/kg ช่วงแรก 4 ชั่วโมง (ADA, 2004) ต่อไปนี้ resuscitation ปริมาตร 0.9% NaCl อาจถูกแทนที่ ด้วย 0.45% NaCl กับเพิ่มโพแทสเซียม ขึ้นอยู่กับซีรั่มโซเดียมและโปแตสเซียมความเข้มข้น (Wolfsdorf et al., 2007) ผู้ป่วย DKA เด็กอาจต้องใช้ถึง 1.5 เท่าเชียงใหม่ปกติตลอด 24 ชั่วโมง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
โรคเบาหวานเป็นเงื่อนไขทางการแพทย์เรื้อรังยังคงเพิ่มขึ้นในอัตราความชุก หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของโรคเบาหวาน, โรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) เป็นผลมาจากการขาดอินซูลินและเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่พบบ่อยในแผนกฉุกเฉิน พร้อมรับคำวินิจฉัย, การประเมินค่าตรวจทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญการรักษาที่เหมาะสมและดูแลอย่างใกล้ชิดมีความสำคัญต่อการรักษาที่ประสบความสำเร็จจากความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่ซับซ้อนนี้ ความอุดมสมบูรณ์ของของไหลและการบริหารอินซูลินเป็นแกนนำของการรักษา DKA และทำหน้าที่ในการเรียกคืนสถานะการไหลเวียนโลหิตปกติขณะที่การลดภาวะเลือดเป็นกรด ตรวจสอบระวังความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสสัญญาณชีพและอิเล็กเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจากการรักษา DKA บทความนี้จะให้ภาพรวมของพยาธิสรีรวิทยาการนำเสนอการวินิจฉัยการรักษาการตรวจสอบและภาวะแทรกซ้อนของ DKA.
โรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรังที่มีผลต่อ 25,800,000 คน (8.3%) ในประเทศสหรัฐอเมริกา ในจำนวนนี้มี 7 ล้านกรณี undiagnosed โรคเบาหวานยังคงเพิ่มขึ้นในอัตราความชุกกับข้อมูลล่าสุดแสดงให้เห็นว่าจำนวน 1.9 ล้านคนได้รับการวินิจฉัยขึ้นในปี 2010 (ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค, 2010) สองภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดและเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) และรัฐ hyperosmolar ระดับน้ำตาลในเลือด การตรวจสอบนี้จะเน้นที่การบริหารจัดการของ DKA.
ketoacidosis เบาหวานคือการเผาผลาญฉุกเฉินเฉียบพลันและผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดในปัจจุบันที่มีน้ำตาลในเลือดสูง, ช่องว่างไอออนดิสก์เผาผลาญและ hyperketonemia ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่นำเสนอกับ DKA มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในขณะที่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานประเภท 2 (Kitabchi, Umpierrez ไมล์และฟิชเชอร์, 2009) อุบัติการณ์ประจำปีของ DKA เป็นที่คาดกันว่าจะอยู่ระหว่างห้าและแปดตอนต่อ 1,000 ผู้ป่วยโรคเบาหวานและผลในประมาณ 68,000 แผนกฉุกเฉิน (ED) ครั้งต่อปี (Ginde, Camargo และ Pelletier, 2006; Kitabchi, et al, 2001;. วิลสัน 2010; Charfen และเฟอร์นันเด Frackelton, 2005) อัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับ DKA น้อยกว่า 5% โดยมีอัตราการตายที่สูงที่สุดที่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุและผู้ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคปอดบวม (วิลสัน, 2010) ดังนั้นความเข้าใจในพยาธิสรีรวิทยาและบัตรประจำตัวที่เหมาะสมและการรักษาของรัฐโรคนี้มีความสำคัญอย่างมากในการ ED.
พยาธิสรีรวิทยา
เอาตัวรอดจากปัจจัยในการพัฒนา DKA รวมถึงการติดเชื้อไม่ปฏิบัติเบาหวาน undiagnosed ก่อนหน้านี้, ตับอ่อน, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดสมองและยารักษาโรค แม้ว่าก่อนหน้านี้ undiagnosed บัญชีโรคเบาหวานประมาณ 20% ของการนำเสนอผลงานการติดเชื้อยังคงเป็นเหตุการณ์ความวุ่นวายที่พบมากที่สุดสำหรับผู้ใหญ่ (Kitabchi et al, 2001;. Thewjitcharoen & Sunthornyothin 2011) ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยเด็กที่มีอุบัติการณ์สูงของการไม่ปฏิบัติอินซูลิน (โดยไม่ได้ตั้งใจหรือเด็ดเดี่ยว) นำไปสู่การ DKA (McFarlane, 2011).
โดยไม่คำนึงถึงปัจจัยที่เอาตัวรอด, พยาธิสรีรวิทยาของ DKA ประกอบด้วยการขาดอินซูลินซึ่งนำไปสู่การลดลงการใช้มือถือของกลูโคส การขาดอินซูลินอาจจะเป็นผลมาจากความบกพร่องของอินซูลินและ / หรือดื้อต่ออินซูลิน อีกองค์ประกอบที่สำคัญคือการเพิ่มกำลังการผลิตของฮอร์โมน counterregulatory เช่น glucagon, catecholamines, cortisol และฮอร์โมนการเจริญเติบโต นี้ร่วมกับการขาดอินซูลินผลในคีโตซีสและเร่ง glycogenolysis gluconeogenesis และนำไปสู่น้ำตาลในเลือดสูง (Koul 2009) น้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในซีรั่มซึ่งร่วมกับอินซูลินลดลงส่งผลให้ diuresis ออสโมติก diuresis นี้นำไปสู่หลายความผิดปกติของอิเล็กโทรสังเกตใน DKA คือโซเดียมโพแทสเซียมแคลเซียมแมกนีเซียมคลอไรด์และความผิดปกติฟอสเฟต Osmotic diuresis สามารถทำให้เกิด hypovolemia ซึ่งสามารถที่ลึกซึ้งและอาจนำไปสู่การลดลงของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะรวมทั้งไต (Defronzo, Cooke, Andres, Faloona และเดวิส. 1975; Kitabchi, et al, 2001) ในที่สุดการกระทำอินซูลินลดลงพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนนำไปสู่การสลายไขมันและกรดไขมันอิสระจะถูกปล่อยออก ในตับกรดไขมันอิสระจะถูกเผาผลาญร่างกายคีโตน การสะสมของร่างกายคีโตนผลในลักษณะดิสก์ช่องว่างไอออนการเผาผลาญของ DKA.
อาการทางคลินิกและการวินิจฉัย
ตามที่กล่าวก่อนหน้านี้นำเสนอทางคลินิกของ DKA มักจะมีน้ำตาลในเลือดสูง (ความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือดกว่า 250 mg / dL) hyperketonemia และดิสก์ (pH หรือ ต่ำกว่า) ซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในผู้ป่วยอาการและอาการแสดงที่นำเสนอ ผู้ป่วยอาจบ่นของอาการคลื่นไส้อาเจียนและปวดท้องจากการรบกวนการเผาผลาญอาหารซึ่งโดยทั่วไปแล้วการพัฒนาภายใน 24 ชั่วโมง (Kitabchi et al, 2009;. วิลสัน 2010) ผู้ป่วยยังอาจถ่ายทอดประวัติศาสตร์ของ polydipsia ที่ผ่านมาและ polyuria เนื่องจาก hypovolemia และออสโมติก diuresis (Kitabchi et al, 2009;. วิลสัน 2010) นอกจากนี้ยังอาจจะเป็นสัญญาณของความไม่แน่นอนการไหลเวียนโลหิตปรากฏเป็นความดันโลหิตต่ำและ / หรือหัวใจเต้นเร็วเนื่องจาก hypovolemia อาการและอาการแสดงของการติดเชื้อที่เรียกเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเช่น leukocytosis และอุณหภูมิเป็นผลจากการขยายตัวของหลอดเลือดอาจจะเห็นได้ชัด เมื่อตรวจร่างกายลมหายใจของผู้ป่วยอาจจะมีกลิ่นผลไม้ที่เกิดจากการ ketonemia และหายใจ Kussmaul (เช่นอย่างรวดเร็วหายใจลึกถอนหายใจ) อาจจะสังเกตเห็นเป็นผลมาจากภาวะเลือดเป็นกรด นอกจากนี้ผู้ป่วยอาจมีเปลี่ยนแปลงภาวะทางจิตใจตั้งแต่ความง่วงและความสับสนที่จะโคม่า (Kitabchi et al, 2009;. วิลสัน 2010;. Wolfsdorf, et al, 2007).
โรคเบาหวาน ketoacidosis อาจทำให้เกิดความผิดปกติทางห้องปฏิบัติการหลาย ตารางที่ 1 แสดงค่าตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับ DKA หนึ่งในความผิดปกติของห้องปฏิบัติการจุดเด่นที่เกี่ยวข้องกับ DKA เป็นช่องว่างไอออนดิสก์เผาผลาญ ตารางที่ 2 แสดงสาเหตุที่มีศักยภาพของช่องว่างไอออนดิสก์เผาผลาญ ช่องว่างไอออนสามารถคำนวณได้ตามที่แสดงในรูปที่ 1 ที่มีช่องว่างไอออนปัจจุบันถ้าค่าคำนวณมากกว่า 10 mEq / L (Kitabchi et al., 2001).
ตารางที่ 2 สาเหตุของการเกิดช่องว่างไอออนดิสก์เผาผลาญ (CAT MUDPILES)
นอกเหนือจากความผิดปกติของห้องปฏิบัติการผู้ป่วยอาจจะหรืออาจจะไม่ได้มีการวินิจฉัยก่อนของโรคเบาหวาน (ประเภท 1 หรือประเภท 2) แต่อาจมีปัจจัยเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวาน (เช่นประวัติครอบครัวประวัติของการแพ้น้ำตาลกลูโคสประวัติของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ ฯลฯ ) . หากการวินิจฉัยของ DKA ไม่ชัดเจนการวินิจฉัยที่แตกต่างกันควรจะตัดออก พิจารณาที่สำคัญในการวินิจฉัยของ DKA สงสัยรวมถึงการติดเชื้อซึ่งควรจะทำงานขึ้นในการประเมินผลครั้งแรก สัญญาณที่สำคัญอาจจะไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ความน่าเชื่อถือของการติดเชื้อเช่นความดันโลหิตต่ำ, หัวใจเต้นเร็วและอุณหภูมิของร่างกายอาจจะสับสนโดย DKA (Kitabchi et al., 2009) ดังนั้นจึงเป็นสิ่งจำเป็นที่จะรวบรวมข้อมูลที่มีความสำคัญเกี่ยวกับสาเหตุการติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้น สองสาเหตุการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดคือโรคปอดบวมและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ; การประเมินผลของภาพรังสีทรวงอกนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ปัสสาวะปัสสาวะและวัฒนธรรมได้รับการประกัน (Kitabchi et al., 2001) ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ผู้ป่วยที่มี DKA อาจมีอาการปวดท้องเนื่องจากการรบกวนการเผาผลาญ; แต่อาการปวดท้องยังสามารถแนะนำการติดเชื้อภายในช่องท้อง ถ้าปวดไม่ดีขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงของการเริ่มต้นการรักษาด้วยแหล่งอื่น ๆ ของอาการปวดท้องควรได้รับการประเมิน.
การติดตาม
ตรวจสอบอย่างระมัดระวังของผู้ป่วย DKA เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการให้การดูแลผู้ป่วยที่ดีที่สุด 2009 สมาคมโรคเบาหวานอเมริกัน (ADA) คำสั่งมติเป็นเอกฉันท์แนะนำให้ตรวจสอบความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดทุก 1-2 ชั่วโมงใน DKA จุดของการดูแลการทดสอบน้ำตาลกลูโคสอาจจะถูกใช้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเริ่มต้นของการรักษาด้วยอินซูลินฉีด หลังจาก workup ห้องปฏิบัติการเริ่มต้นการตรวจสอบของอิเล็กโทรไลเซรั่ม, ค่า pH ดำ, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ในเลือดควรจะเกิดขึ้นทุก 2-4 ชั่วโมง (Kitabchi et al., 2009) ตรวจสอบการเต้นของหัวใจอย่างต่อเนื่องนอกจากนี้ยังแนะนำการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดอาจทำให้เกิดความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตและ / หรือความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ, ปัสสาวะออกสถานะจิตสัญญาณชีพและ osmolality ซีรั่มควรได้รับการตรวจสอบอย่างรอบคอบในระหว่างการคืนตามที่เกินปริมาณที่อาจเกิดขึ้น (Kitabchi et al., 2009).
การรักษา
ของเหลวกู้ชีพ
ครั้งแรกและมากที่สุด การรักษาที่สำคัญของการช่วยชีวิต DKA เป็นของเหลว ช่วยชีวิตของเหลวทำหน้าที่หลายประการรวมถึงการกวาดล้างของคีโตนและอื่น ๆ โดยผลิตภัณฑ์ของ DKA ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะที่สำคัญและแก้ไขความไม่สมดุลของอิเล็กโทร (โหด 2011) ชนิดของน้ำที่ใช้สำหรับการช่วยชีวิตอาจแตกต่างกันตามความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดของผู้ป่วยที่ต้องได้รับการแก้ไขสำหรับน้ำตาลในเลือดสูงโดยใช้สูตรที่ให้ไว้ในรูปที่ 2 (แคทซ์ 1973).
รูปที่ 2 สูตรสำหรับการแก้ไขของโซเดียมซีรั่ม.
ของเหลวเริ่มต้นความอุดมสมบูรณ์ ในผู้ใหญ่รวมถึง 0.9% NaCl ยาที่ 15-20 มล. / กก. / ชมกว่าหนึ่งชั่วโมงแรกหรือทั้งหมดของ 1-1.5 ลิตรในชั่วโมงแรกในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ ทางเลือกต่อไปของของเหลวในเส้นเลือดควรจะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด; ผู้ป่วยที่มีซีรั่มแก้ไขปกติหรือยกระดับความเข้มข้นของโซเดียมอาจได้รับ 0.45% โซเดียมคลอไรด์ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นต่ำกว่าโซเดียมในเลือดปกติควรจะยังคงได้รับ 0.9% โซเดียมคลอไรด์ การขาดดุลประมาณของเหลวควรจะอุดมกว่าครั้งแรกตลอด 24 ชั่วโมง (Kitabchi et al., 2009) ในประชากรผู้ป่วยทั้งสองช่วยชีวิตปริมาณที่เหมาะสมอาจได้รับการตรวจสอบโดยใช้ความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจและปัสสาวะออก.
ในทางกลับกันผู้ป่วยเด็กควรจะมีปริมาณของพวกเขา repleted อย่างสม่ำเสมอตลอด 48 ชั่วโมงเริ่มต้นและถ้า boluses ของเหลวที่มีความจำเป็นในการปรับปรุงระบบไหลเวียนเลือดที่เริ่มต้น การนำเสนอ 0.9% โซเดียมคลอไรด์หรือ Lactated Ringer อาจจะได้รับที่ 10-20 มล. / กก. ในช่วง 1-2 ชั่วโมง (Wolfsdorf et al., 2007) ความอุดมสมบูรณ์ปริมาณเริ่มต้นไม่ควรเกิน 50 มล. / กก. ในช่วง 4 ชั่วโมงแรก (ADA, 2004) หลังจากที่ช่วยชีวิตปริมาณเริ่มต้น 0.9% NaCl อาจถูกแทนที่ด้วย 0.45% โซเดียมคลอไรด์ที่มีโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นอยู่กับโซเดียมในเลือดและความเข้มข้นของโพแทสเซียม (Wolfsdorf et al., 2007) ผู้ป่วยเด็ก DKA อาจต้องใช้ถึง 1.5 เท่าตามปกติตลอด 24 ชั่วโมง mai

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาหวานนามธรรม
, เงื่อนไขทางการแพทย์เรื้อรังที่ยังคงเพิ่มขึ้นในชุก หนึ่งของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของโรคเบาหวาน Ketoacidosis เบาหวาน ( DKA ) , ผลจากการขาดอินซูลิน และเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่พบบ่อยในแผนกฉุกเฉิน การวินิจฉัยและการประเมินค่าห้องปฏิบัติการวิทยาศาสตร์คีย์การรักษาที่เหมาะสมและปิดการตรวจสอบเป็นสำคัญ เพื่อการรักษาที่ประสบความสำเร็จของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารนี้ซับซ้อน ผลิตภัณฑ์ทำความสะอาดของเหลวและอินสุลินเป็น mainstays ของ DKA รักษาและให้บริการเพื่อเรียกคืนสถานะภาวะปกติขณะลดระดับการเผาผลาญ ระวังการตรวจสอบความเข้มข้นของกลูโคส สัญญาณชีพและเกลือแร่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการรักษา DKA . บทความนี้จะให้ภาพรวมของพยาธิสรีรวิทยา , การนำเสนอ , การวินิจฉัย , การรักษา , การตรวจสอบ , และภาวะแทรกซ้อนของ DKA .
โรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรังเงื่อนไขที่มีผลต่อ 25.8 ล้านคน ( 8.3% ) ในสหรัฐอเมริกา ของเหล่านี้ 7 ล้านกรณี undiagnosed .โรคเบาหวานยังคงเพิ่มขึ้นในความชุกกับข้อมูลล่าสุดที่ระบุว่า 1.9 ล้านคน ได้รับการวินิจฉัยใหม่ในปี 2553 ( ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค ปี 2553 ) สองของร้ายแรงที่สุดและภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของโรคเบาหวาน Ketoacidosis เบาหวาน ( DKA ) และ hyperosmolar รัฐเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด . บทความนี้มุ่งเน้นในการจัดการของ DKA .
Ketoacidosis เบาหวานฉุกเฉินสลายเฉียบพลัน ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด ปัจจุบันมี hyperglycemia , ไอออนลบช่องว่างสาธารณรัฐมาลาวี และ hyperketonemia . ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่แสดงกับ DKA มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีผู้ป่วยประมาณ 1 ใน 3 ของมีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ( kitabchi umpierrez ไมล์ & , ฟิชเชอร์ , 2009 )อุบัติการณ์รายปีของ DKA คือประมาณระหว่างห้าและแปดเอพต่อผู้ป่วยเบาหวาน 1000 และผลในแผนกฉุกเฉิน ( ED ) ประมาณ 68 , 000 รายต่อปี ( Ginde คามาร์โก , &เพลเลอเทียร์ , 2006 ; kitabchi et al . , 2001 ; วิลสัน , 2010 ; charfen & Fernandez frackelton , 2005 ) อัตราการตายที่เกี่ยวข้องกับ DKA น้อยกว่า 5 %มีอัตราการตายสูงสุดที่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุและผู้ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และปอดอักเสบ ( Wilson , 2010 ) ดังนั้น ความเข้าใจของพยาธิสรีรวิทยาและการรักษาของโรคนี้เหมาะสมและรัฐสำคัญในเอ็ด

ผลกระตุ้นปัจจัยเพื่อการพัฒนา DKA รวมถึงการติดเชื้อปัญหา , ,undiagnosed ก่อนหน้านี้ เบาหวาน ตับอักเสบ โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด , โรคหลอดเลือดสมอง และโรค แม้ว่าบัญชีโรคเบาหวาน undiagnosed ก่อนหน้านี้ประมาณ 20 % ของการติดเชื้อที่พบมากที่สุดที่นำเสนอยังเหตุการณ์ที่ตกตะกอนสำหรับผู้ใหญ่ ( kitabchi et al . , 2001 ; thewjitcharoen & sunthornyothin , 2011 ) ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยเด็กมีอุบัติการณ์สูงของอินซูลินไม่ ( ตั้งใจหรือตั้งใจ ) นำไปสู่ DKA ( เมิกฟาร์เลิน , 2011 ) .
โดยไม่คำนึงถึงการด้านพยาธิสรีรวิทยาของ DKA ประกอบด้วยการขาดอินซูลิน ซึ่งนำไปสู่การลดลงในเซลล์การใช้กลูโคส การขาดอินซูลิน อาจเป็นผลมาจากความไม่เพียงพอของอินซูลินและ / หรืออินซูลินอีกส่วนที่สำคัญคือ การผลิตที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมน counterregulatory เช่น glucagon แคทีโคลามีน cortisol และฮอร์โมนการเจริญเติบโต นี้ ร่วมกับการขาดอินซูลิน ผลและเร่งการสลายไกลโคเจนและน้อยเนื้อต่ำใจกลูโคนีโอเจเนซิสที่นำไปสู่ hyperglycemia ( ด้าน , 2009 ) hyperglycemia สาเหตุการเพิ่มขึ้นของระดับค่าออสโมลาลิตี้ ซึ่งผสมกับอินซูลินลดลง ผลในสมัยใหม่ . โบ้นี้นำไปสู่ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และหลายใน DKA ได้แก่ โซเดียม โพแทสเซียม แคลเซียม แมกนีเซียม คลอไรด์ และความผิดปกติของฟอสเฟต สมัยใหม่สามารถก่อให้เกิด hypovolemia ซึ่งสามารถที่ลึกซึ้ง และอาจนำไปสู่การลดลงสูงของอวัยวะ รวมทั้งไต ( defronzo คุ๊ก , อันเดรส faloona , , ,&เดวิส , 1975 ; kitabchi et al . , 2001 ) ในที่สุด , การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนอินซูลินลดลง พร้อมกับนำไปสู่ lipolysis และกรดไขมันอิสระจะถูกปล่อยออกมา ในตับ กรดไขมันอิสระจะเผาผลาญให้ร่างกายคีโตน . การสะสมของร่างกายคีโตนส่งผลให้ไอออนลบช่องว่างสาธารณรัฐมาลาวี ลักษณะของการนำเสนอทางคลินิกและการวินิจฉัย DKA .

ตามที่กล่าวก่อนหน้านี้ ,การนำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วย ( DKA มักจะมีความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดมากกว่า 250 mg / dl ) , hyperketonemia และภาวะเลือดเป็นกรด ( pH หรือล่าง ) ซึ่งจะปรากฏในผู้ป่วยที่นำเสนอสัญญาณและอาการ ผู้ป่วยจะบ่นของอาการคลื่นไส้ อาเจียน และอาการปวดท้องจากการสลายการจลาจล ซึ่งมักจะพัฒนาภายใน 24 ชั่วโมง ( kitabchi et al . , 2009 ; วิลสัน 2010 )