Cytokines are mediators of immune s

Cytokines are mediators of immune system. Moderate exercise stimulates the human body to produce cytokines at optimum levels to maintain a healthy immune system. IL-6 and TNF-α are pro-inflammatory cytokines. The sources of TNF- α are Helper-T cells, monocytes, macrophages, dendritic cells, natural killer cells, B cells and mast cells. The function of TNF-α is to cause tumour cytotoxicity, cachexia (weight loss), induction of cytokine secretion, induction of E-Selectin on endothelium, activation of macrophages and antiviral activity. The source of IL-6 is Helper-T cells, monocytes, macrophages and dentritic cells. It helps in differentiation of myeloid stem cells and of B cells to plasma cells, induces Acute Phase Proteins (APP) and enhances T cell proliferation. Inflammation involves influx of white cells, complement, antibody and other plasma proteins into a site of infection or injury. A complex array of mediators is involved in inflammation. Some act directly on the smooth muscle wall surrounding the arterioles to alter blood flow [16]. Others act on the venules to cause contraction of the endothelial cells with transient opening of the inter-endothelial junctions and consequent transudation of plasma [17].

The migration of the leukocytes from the blood stream is facilitated by mediators which up-regulate the expression of adherence molecules on both endothelial and white cells and others which lead the leukocytes to the inflamed site through chemotaxis. The tissue macrophages under stress secrete pro-inflammatory mediators like IL-6 and TNF-α. These cytokines stimulate the endothelial cells and maintain inflammatory process by up-regulating the expression of Selectins. TNF-α and IL-6 also act on endothelial cells, fibroblasts and epithelial cells to stimulate the secretion of chemotactic proteins for several of different cell types which are particularly potent in attracting mononuclear phagocytes to the region of inflammation [18]. Chronic inflammation is a well recognized condition that promotes Tumour development. The pro-inflammatory cytokines like IL-6 and TNF-α can be double agents in mediating either pro-Tumour or anti-Tumour effects. These cytokines exert divergent and contradictory effects in different human and animal models suggesting a high degree of context dependence in their functions. The inflammatory cytokines mediate a feedback loop of auto-immunity, anti-Tumour immunity and Tumourigenesis. The pro-inflammatory cytokines are not just markers of inflammation, but can be deleterious to health. Therefore, these cytokines are both cause and effect of inflammation [19]. Severe stress increases plasma levels of the pro-inflammatory cytokines which in turn raises plasma levels of cortisol, catecholamines, Interferon alpha and IL-1. It reduces levels of Immunoglobulin- A (IgA) and causes immune deficiency and increased susceptibility to infections. Hence, over-exercising is harmful to health [20].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Cytokines จะอักเสบที่ระบบภูมิคุ้มกัน ออกกำลังกายปานกลางช่วยกระตุ้นร่างกายมนุษย์ผลิต cytokines ที่ระดับสูงสุดในการรักษาระบบภูมิคุ้มกันสุขภาพ IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพมี cytokines pro-อักเสบ แหล่งมาของ TNF ด้วยกองทัพมีเซลล์ผู้ช่วย T, monocytes บังเอิญ เซลล์ dendritic ธรรมชาติทำลายเซลล์ บีเซลล์ และเซลล์เสา การทำงานของ TNF-ด้วยกองทัพจะทำให้เกิดเนื้องอก cytotoxicity, cachexia (ลดน้ำหนัก) induction หลั่งอย่างไร cytokine เหนี่ยวนำของอี Selectin ใน endothelium เรียกใช้บังเอิญและกิจกรรมต้านไวรัส แหล่งที่มาของ IL-6 เป็นผู้ช่วย T เซลล์ monocytes บังเอิญ และเซลล์ dentritic มันช่วยในการสร้างความแตกต่าง ของชนิดไมอิลอยด์สเต็มเซลล์ และบีเซลล์พลาสมาเซลล์ โปรตีนระยะเฉียบพลัน (APP) ที่แท้จริง และช่วยขยายเซลล์ T อักเสบเกี่ยวข้องกับการหลั่งไหลของเม็ดขาว เสริม แอนติบอดี และพลาสมาโปรตีนอื่น ๆ ลงในเว็บไซต์ของการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บ การอักเสบหลากหลายซับซ้อนมีส่วนร่วมในการอักเสบ บางทำหน้าที่โดยตรงบนผนังกล้ามเนื้อเรียบรอบ arterioles เพื่อเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือด [16] อื่น ๆ ดำเนิน venules จะก่อให้เกิดการหดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเปิด junctions ระหว่างบุผนังหลอดเลือดแบบฉับพลันและ transudation ที่ตามมาของพลาสม่า [17]The migration of the leukocytes from the blood stream is facilitated by mediators which up-regulate the expression of adherence molecules on both endothelial and white cells and others which lead the leukocytes to the inflamed site through chemotaxis. The tissue macrophages under stress secrete pro-inflammatory mediators like IL-6 and TNF-α. These cytokines stimulate the endothelial cells and maintain inflammatory process by up-regulating the expression of Selectins. TNF-α and IL-6 also act on endothelial cells, fibroblasts and epithelial cells to stimulate the secretion of chemotactic proteins for several of different cell types which are particularly potent in attracting mononuclear phagocytes to the region of inflammation [18]. Chronic inflammation is a well recognized condition that promotes Tumour development. The pro-inflammatory cytokines like IL-6 and TNF-α can be double agents in mediating either pro-Tumour or anti-Tumour effects. These cytokines exert divergent and contradictory effects in different human and animal models suggesting a high degree of context dependence in their functions. The inflammatory cytokines mediate a feedback loop of auto-immunity, anti-Tumour immunity and Tumourigenesis. The pro-inflammatory cytokines are not just markers of inflammation, but can be deleterious to health. Therefore, these cytokines are both cause and effect of inflammation [19]. Severe stress increases plasma levels of the pro-inflammatory cytokines which in turn raises plasma levels of cortisol, catecholamines, Interferon alpha and IL-1. It reduces levels of Immunoglobulin- A (IgA) and causes immune deficiency and increased susceptibility to infections. Hence, over-exercising is harmful to health [20].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไซโตไคเป็นผู้ไกล่เกลี่ยของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ออกกำลังกายระดับปานกลางช่วยกระตุ้นร่างกายมนุษย์ในการผลิต cytokines ในระดับที่เหมาะสมในการรักษาระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรง IL-6 และ TNF-αเป็น cytokines โปรอักเสบ แหล่งที่มาของα TNF- เป็นเซลล์ผู้ช่วย-T ที่ monocytes, ขนาดใหญ่เซลล์ dendritic เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ, B เซลล์และเซลล์ การทำงานของ TNF-αคือการก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็ง cachexia (ลดน้ำหนัก), การเหนี่ยวนำการหลั่งไซโตไคน์, การเหนี่ยวนำของ E-selectin นี้ใน endothelium เปิดใช้งานของขนาดใหญ่และกิจกรรมการต้านไวรัส แหล่งที่มาของ IL-6 เป็นผู้ช่วยเซลล์-T, monocytes, ขนาดใหญ่และเซลล์ dentritic จะช่วยในการสร้างความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของเซลล์และ B เพื่อพลาสมาเซลล์เจือจางเฉียบพลันโปรตีนเฟส (APP) และช่วยเพิ่มการขยายเซลล์ T การอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการไหลเข้าของเม็ดเลือดขาว, ส่วนประกอบ, แอนติบอดีและโปรตีนในพลาสมาอื่น ๆ ลงในเว็บไซต์ของการติดเชื้อหรือได้รับบาดเจ็บ อาร์เรย์ที่ซับซ้อนของการไกล่เกลี่ยมีส่วนเกี่ยวข้องในการอักเสบ บางการกระทำโดยตรงบนผนังกล้ามเนื้อเรียบรอบหลอดเลือดในการปรับเปลี่ยนการไหลของเลือด [16] อื่น ๆ ทำหน้าที่เกี่ยวกับ venules ที่จะทำให้เกิดการหดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดด้วยการเปิดชั่วคราวของทางแยกระหว่างบุผนังหลอดเลือดและ transudation ผลเนื่องมาจากพลาสม่า [17]. การย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวจากกระแสเลือดจะอำนวยความสะดวกโดยการไกล่เกลี่ยที่ขึ้นควบคุมการแสดงออกของ โมเลกุลยึดมั่นทั้งบุผนังหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาวและอื่น ๆ ที่นำไปสู่เม็ดเลือดขาวไปยังเว็บไซต์อักเสบผ่าน chemotaxis เนื้อเยื่อขนาดใหญ่ภายใต้ความเครียดหลั่งไกล่เกลี่ย pro อักเสบเช่น IL-6 และ TNF-α cytokines เหล่านี้กระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดและรักษากระบวนการอักเสบได้ถึงควบคุมการแสดงออกของ selectins TNF-αและ IL-6 ยังทำหน้าที่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด, เซลล์และเซลล์เยื่อบุผิวในการกระตุ้นการหลั่งของโปรตีน chemotactic สำหรับหลายเซลล์ชนิดที่แตกต่างกันที่มีศักยภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการดึงดูด phagocytes โมโนนิวเคลียร์ในภูมิภาคของการอักเสบ [18] การอักเสบเรื้อรังเป็นภาวะที่ได้รับการยอมรับกันดีว่าการส่งเสริมการพัฒนาเนื้องอก cytokines pro อักเสบเช่น IL-6 และ TNF-αสามารถเป็นตัวแทนคู่ใน mediating ทั้งโปรเนื้องอกหรือต่อต้านเนื้องอกผลกระทบ cytokines เหล่านี้มีผลกระทบที่แตกต่างกันออกแรงและขัดแย้งในมนุษย์แตกต่างกันและรูปแบบสัตว์บอกระดับสูงของการพึ่งพาอาศัยบริบทในหน้าที่ของตน cytokines อักเสบไกล่เกลี่ยห่วงความคิดเห็นของอัตโนมัติภูมิคุ้มกันโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอกและ Tumourigenesis cytokines โปรอักเสบไม่เพียงเครื่องหมายของการอักเสบ แต่สามารถเป็นอันตรายต่อสุขภาพ ดังนั้น cytokines เหล่านี้มีทั้งเหตุและผลของการอักเสบ [19] ความเครียดรุนแรงเพิ่มระดับพลาสม่าของ cytokines โปรอักเสบซึ่งจะเพิ่มระดับคอร์ติซอพลาสม่า, catecholamines, Interferon อัลฟาและ IL-1 จะช่วยลดระดับของ Immunoglobulin- A (IgA) และทำให้เกิดภูมิคุ้มกันบกพร่องและความไวต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น ดังนั้นการออกกำลังกายมากกว่าที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ [20]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.Don't put the date
.