The precise mechanisms responsible

The precise mechanisms responsible for how hyperthermia causes increased levels of mitochondrial ROS remain undetermined. The reasons may be manifold. On the one hand, hyperthermia might increase mitochondrial ROS generation. During normal mitochondrial function, a small percentage of electrons from the electron transport chain reduce oxygen to form superoxide. During mitochondrial dysfunction, this leak of electrons is increased. Tissier et al. have previously reported that mild hypothermia preserves mitochondrial function and reduces mitochondrial ROS generation [44]. On the contrary, dysfunction in mitochondrial respiration might increase the formation of ROS in mitochondria [45,46], Swerdlow et al. also reported that enhanced production of mitochondrial ROS was linked to mitochondrial dysfunction [47]. It has also been reported that hyperthermia could induce mitochondrial dysfunction [48] and thus augment mitochondrial ROS production. On the other hand, hyperthermia might provoke decreased antioxidant capacity in mitochondria. Our studies found that hyperthermia caused a decrease of MnSOD activity in platelets. This observation might partly explain the accumulation of mitochondrial ROS in hyperthermia-treated platelets.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกที่แม่นยำรับผิดชอบสำหรับวิธีการที่ทำให้เกิดภาวะไข้เพิ่มขึ้นของระดับยล Ros ยังคงบึกบึน เหตุผลอาจจะเป็นท่อร่วมไอดี บนมือข้างหนึ่ง, hyperthermia อาจเพิ่มรุ่น Ros ยล ระหว่างฟังก์ชันยลปกติร้อยละขนาดเล็กของอิเล็กตรอนจากห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนลดออกซิเจนในรูปแบบ superoxide ความผิดปกติในช่วงยลการรั่วไหลของอิเล็กตรอนนี้จะเพิ่มขึ้น อัลเยอ et มีรายงานก่อนหน้านี้ว่าอุณหภูมิอ่อนรักษาฟังก์ชั่นและลดยลรุ่น Ros ยล [44] ในทางตรงกันข้ามความผิดปกติในการหายใจยลอาจเพิ่มการก่อตัวของ Ros ใน mitochondria [45,46] Swerdlow et al,ยังรายงานว่าการผลิตที่เพิ่มขึ้นจากยล Ros ที่เชื่อมโยงกับความผิดปกติของยล [47] ก็ยังได้รับรายงานว่ามีภาวะไข้ก่อให้เกิดความผิดปกติของยล [48] และทำให้การขยายการผลิต Ros ยล บนมืออื่น ๆ , hyperthermia อาจกระตุ้นความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระที่ลดลงใน mitochondriaการศึกษาของเราพบว่าภาวะไข้ที่เกิดจากการลดลงของกิจกรรม mnsod ในเกล็ดเลือด ข้อสังเกตนี้ส่วนหนึ่งอาจอธิบายการสะสมของยล Ros ในเกล็ดเลือด hyperthermia ได้รับการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกแม่นยำชอบวิธีภาวะไข้สูงทำให้เพิ่มระดับของ mitochondrial ROS ยังคงถูกระบุ สาเหตุอาจมีความหลากหลายนับ คง ภาวะไข้สูงอาจเพิ่มรุ่น ROS mitochondrial ระหว่างฟังก์ชัน mitochondrial ปกติ เล็กเปอร์เซ็นต์ของอิเล็กตรอนจากลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอนลดออกซิเจนจะฟอร์มซูเปอร์ออกไซด์ ระหว่างทำ mitochondrial รั่วของอิเล็กตรอนนี้จะเพิ่มขึ้น Tissier et al. ก่อนหน้านี้มีรายงานว่า hypothermia อ่อนรักษาฟังก์ชัน mitochondrial และลดรุ่น ROS mitochondrial [44] การ์ตูน ทำในหายใจ mitochondrial อาจเพิ่มการก่อตัวของ ROS ใน mitochondria [45,46], Swerdlow et al นอกจากนี้ รายงานที่ ผลิตพิเศษของ mitochondrial ROS ลิงค์ไปชวน mitochondrial [47] มันยังได้รายงานภาวะไข้สูงที่อาจก่อให้เกิดการผิดปกติของ mitochondrial [48] และเพิ่มผลิต ROS mitochondrial จึง ในทางกลับกัน ภาวะไข้สูงอาจกระตุ้นการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระลดลงใน mitochondria การศึกษาของเราพบภาวะไข้สูงที่เกิดจากการลดลงของกิจกรรม MnSOD ในเกล็ดเลือด สังเกตนี้บางส่วนอาจอธิบายสะสมของ mitochondrial ROS ในเกล็ดเลือดถือว่าภาวะไข้สูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกได้อย่างแม่นยำซึ่งรับผิดชอบในท่อทางเดินหายใจได้อย่างไรจะทำให้ระดับเพิ่มขึ้นของอายิโนะโมะโต๊ะ undetermined mitochondrial ยังคงอยู่ ด้วยเหตุผลที่อาจจะทบทวี: ในด้านหนึ่งจะรู้ว่าสิ่งดังกล่าวเกิดขึ้นอาจเพิ่มรุ่นอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial ในระหว่างใช้งานตามปกติ mitochondrial เปอร์เซ็นต์ขนาดเล็กของอิเล็กตรอนไปกระทบกับจอจากห่วงโซ่การขนส่งอิเลคตรอนที่ลดออกซิเจนไปยังแบบฟอร์ม superoxide ในระหว่างเสื่อม สมรรถภาพ mitochondrialการรั่วซึมของอิเล็กตรอนไปกระทบกับจอนี้จะเพิ่มขึ้น tissier et al .ได้รายงานไปก่อนหน้านี้ว่าผู้ป่วยที่มี ภาวะ อ่อนรักษาฟังก์ชัน mitochondrial และลดรุ่นอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial [ 44 ] ในทางตรงกันข้ามที่เสื่อม สมรรถภาพ ในการช่วยให้คนไข้หายใจ mitochondrial อาจเพิ่มการก่อตัวขึ้นมาของอายิโนะโมะโต๊ะใน mitochondria [ 45,46 ] swerdlow et al .ยังมีรายงานว่าการผลิตเพิ่มขึ้นของรส mitochondrial เชื่อมโยงกับการเสื่อม สมรรถภาพ mitochondrial [ 47 ] มีการรายงานว่าท่อทางเดินหายใจก็สามารถส่งผลให้เกิด mitochondrial เสื่อม สมรรถภาพ [ 48 ]และทำให้อายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial เพิ่มพูนการผลิตด้วย ในอีกด้านหนึ่งที่รู้ว่าสิ่งดังกล่าวเกิดขึ้นอาจทำให้ความสามารถต้านอนุมูลอิสระอยู่มากลดลงใน mitochondriaจากการศึกษาของเราพบว่าท่อทางเดินหายใจเกิดจากการลดลงของการทำงานของ mnsod ใน platelets การสังเกตการณ์นี้อาจอธิบายถึงการสะสมของอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial ใน platelets ท่อทางเดินหายใจ - ได้รับการปฏิบัติบางส่วน