In vascular diseases mainly hyperte

In vascular diseases mainly hypertension, the vascular relaxation and vasodilatation function of endothelium is suppressed and sometimes abolished when atherosclerosis takes place [34]. Therefore it is postulated that severe hypertensive rats will manifest low level of NO. When NO level is increased, vasodilatation takes place and lowers blood pressure. Kadukmy™ supplementations in this study demonstrated attenuation of blood pressure and increase NO level. This proved that administration of Kadukmy™ caused increased NO level in SHR that acted as vasoprotective agent against ED and eased vascular relaxation.
Oxidative stress is believed to be the common cause of endothelial dysfunction [37] as it can cause damage to proteins, deoxyribonucleic acid, lipids and hence may alter signal transduction in cells. The production of ROS mainly superoxide and free radicals need to be in equilibrium with antioxidant availability in biological systems because oxidative stress refers to a condition when this equilibrium is disturbed. Antioxidant defence mechanism is either by ROS scavenging (vitamins A, E and C, glutathione, ubiquinone, and flavonoids) or by enzymatic (catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase) degradation process [10]. As PS has high antioxidant content [38], in the present study, Kadukmy™ supplementation in SHR reduced the oxidative stress evidenced by significant reduction of MDA formation compared to baseline and control group.
Lipid peroxidation is one of the established mechanisms in oxidative stress in biological systems due to oxidation of unsaturated lipids especially polyunsaturated type that leads to the formation of free radicals and lipid peroxides that are harmful to viable tissues. Lipid peroxides are very volatile and are quickly decomposed to produce many compounds. For example, the polyunsaturated fatty acid peroxide end product is MDA.
Malondialdehyde is available in serum, food, plasma, tissues and urine as a result of lipid peroxidation and it is the most commonly reported analytes for estimation of lipid peroxidation and oxidative stress [39]. Lipid peroxidation occurs in response to tissue injury in multiple disease condition and it may exaggerate tissue damage [37]. MDA determination represent preliminary view on the complex process of lipid peroxidation and it acts as indicator of lipid peroxidation [40].
Lactate dehydrogenase released into the blood stream affiliates to cardiac tissue damage [13]. The main source of energy for the heart is dominantly from fat and it also relies on lactate and glucose as its energy reservoir [30]. LDH is an enzyme that is found in almost all body tissue and it catalyses the inter conversion of pyruvate to lactate [41] in an anaerobic condition.
The present study shows a high LDH level in treated groups compared to negative control but no significant difference compared to positive control group and the values were within normal range. Thus, it is proven that administration of Kadukmy™ supplementation for 4 weeks has no effect on cardiac tissue injury in SHR. A study by Iemitsu et al. in 2003 showed that SHR demonstrated higher mRNA expression of LDH on the glycolytic pathway in the heart [42]. This explains the lower LDH level of normotensive Wistar Kyoto rats compared to SHR in the present study and this may be the reason for the difference in cardiac function.
CPK is present in variable tissues that rapidly consume and buffer adenosine triphosphate (ATP), predominantly in the heart [43], brain and skeletal muscle. High CPK level is associated with injury or stress to the heart [44] which causes the enzyme to leak into the circulation. Kim et. al study showed that antihypertensive treatments by Gynura procumbens cause reduction in CPK level by 48% [17]. Our study showed that the level of CPK was not affected by Kadukmy™ treatment and was within the normal clinical range for rats. This finding was in accordance to the human study that showed serum CPK level was not associated with the control of hypertension [45].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในโรคของหลอดเลือด ส่วนใหญ่ความดันโลหิต หลอดเลือดผ่อนคลายและฟังก์ชัน vasodilatation ของ endothelium จะถูกระงับ และบางครั้งยุติเมื่อหลอดเลือดจะเกิดขึ้น [34] ดังนั้น มันเป็น postulated hypertensive รุนแรงหนูจะชัดระดับต่ำของหมายเลข เมื่อเพิ่มระดับไม่ vasodilatation เกิดขึ้น และช่วยลดความดันโลหิต Supplementations Kadukmy ™ในการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่ามีความยาวของความดันโลหิต และเพิ่มระดับไม่ นี้พิสูจน์ว่า บริหาร™ Kadukmy เกิดเพิ่มขึ้นระดับไม่ SHR ที่ดำเนินเป็นตัวแทน vasoprotective กับ ED และบรรเทาผ่อนคลายหลอดเลือด ความเครียด oxidative เชื่อว่าเป็นสาเหตุของบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ [37] มันอาจทำให้เกิดความเสียหายของโปรตีน กรด deoxyribonucleic โครงการ และดังนั้น อาจเปลี่ยน transduction สัญญาณในเซลล์ การผลิตของ ROS ซูเปอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระส่วนใหญ่จำเป็นต้องสมดุลกับสารต้านอนุมูลอิสระมีอยู่ในระบบชีวภาพเนื่องจากความเครียด oxidative ถึงเงื่อนไขเมื่อมีรบกวนสมดุลนี้ เป็นสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันกลไก โดย ROS scavenging (วิตามิน A, E และ C กลูตาไธโอน ubiquinone และ flavonoids) หรือ โดยเอนไซม์ในระบบ (catalase ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase กลูตาไธโอน peroxidase) กระบวนการย่อยสลาย [10] PS มีเนื้อหาสารต้านอนุมูลอิสระสูง [38], การศึกษาปัจจุบัน Kadukmy ™แห้งเสริมใน SHR ลดความเครียด oxidative ที่เป็นหลักฐาน โดยลดอย่างมีนัยสำคัญของ MDA ผู้แต่งเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมและพื้นฐาน Peroxidation ของไขมันเป็นหนึ่งในกลไกในความเครียด oxidative ในระบบชีวภาพเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของโครงการในระดับที่สมชนิดไม่อิ่มตัวโดยเฉพาะที่นำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระและ peroxides ไขมันที่เป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อทำงานได้ Peroxides ไขมันอยู่ตลอดเวลา และจะสลายตัวอย่างรวดเร็วในการผลิตสารประกอบหลาย ตัวอย่าง ผลิตภัณฑ์สุดท้ายเปอร์ออกไซด์ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเป็น MDA Malondialdehyde มีเซรั่ม อาหาร พลาสม่า เนื้อเยื่อ และปัสสาวะจาก peroxidation ของไขมัน และเป็น analytes รายงานบ่อยที่สุดสำหรับการประเมิน peroxidation ของไขมันและความเครียด oxidative [39] Peroxidation ของไขมันเกิดการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในโรคหลายเงื่อนไข และอาจขยายความเกินจริงความเสียหายของเนื้อเยื่อ [37] MDA กำหนดแสดงถึงมุมมองเบื้องต้นกระบวนการ peroxidation ของไขมันซับซ้อน และมันทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ของ peroxidation ของไขมัน [40] Lactate dehydrogenase ปล่อยในกระแสเลือดกับเนื้อเยื่อหัวใจเสียหาย [13] แหล่งที่มาหลักของพลังงานในห้องจะตั้งจากไขมัน และมันยังใช้ lactate และกลูโคสเป็นอ่างเก็บน้ำของพลังงาน [30] LDH เป็นเอนไซม์ที่พบในเกือบทุกเนื้อเยื่อของร่างกายและ catalyses แปลงอินเตอร์ของ pyruvate lactate [41] ในสภาพไม่ใช้ออกซิเจน การศึกษาปัจจุบันแสดง LDH สูงระดับกลุ่มบำบัดเปรียบเทียบกับตัวควบคุมค่าลบ แต่ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมค่าบวกและค่าอยู่ในช่วงปกติ ดังนั้น มันคือพิสูจน์ว่า บริหาร Kadukmy ™แห้งเสริมใน 4 สัปดาห์ไม่มีผลต่อการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อหัวใจใน SHR. การศึกษาโดย al. และอิเอะมิสึใน 2003 พบว่า SHR แสดงสูงกว่า mRNA นิพจน์ของ LDH บนทางเดิน glycolytic ในหัวใจ [42] นี้อธิบายระดับ LDH ล่างหนู Wistar เกียวโต normotensive เปรียบเทียบกับ SHR ในการศึกษาปัจจุบัน และนี้อาจเป็นสาเหตุความแตกต่างของฟังก์ชันหัวใจ CPK มีอยู่ ในเนื้อเยื่อตัวแปรที่ใช้อย่างรวดเร็ว และมีบัฟเฟอร์อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ส่วนใหญ่ ในหัวใจ [43], สมอง และกล้ามเนื้ออีก ระดับ CPK สูงจะสัมพันธ์กับการบาดเจ็บหรือความเครียดใจ [44] ซึ่งทำให้เอนไซม์ที่ซึมเข้าไปในระบบหมุนเวียน คิมร้อยเอ็ด อัลศึกษาพบว่า การรักษาลดความดัน โดย Gynura procumbens ทำลดระดับ CPK 48% [17] ศึกษาของเราพบว่า ระดับ CPK ไม่ได้รับผล โดยรักษา Kadukmy ™ และเป็นภายในคลินิกช่วงปกติสำหรับหนู ค้นหานี้ได้ในการศึกษาบุคคลที่แสดงให้เห็นว่า ซีรั่มระดับ CPK ไม่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิตสูง [45]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในโรคหลอดเลือดส่วนใหญ่เป็นความดันโลหิตสูงหลอดเลือดผ่อนคลายและฟังก์ชั่นของ vasodilatation endothelium ถูกระงับยกเลิกและบางครั้งเมื่อหลอดเลือดที่เกิดขึ้น [34] จึงตั้งสมมติฐานว่าหนูความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงจะประจักษ์ในระดับต่ำของ NO เมื่อระดับไม่เพิ่มขึ้น vasodilatation จะเกิดขึ้นและลดความดันเลือด การเสริมอาหาร Kadukmy ™ในการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงการลดทอนความดันโลหิตและเพิ่มระดับ NO นี้พิสูจน์ให้เห็นว่าการบริหารงานของ Kadukmy ™ที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นในระดับ SHR ที่ทำหน้าที่ตัวแทน vasoprotective เมื่อเทียบกับ ED และค่อยผ่อนคลายหลอดเลือด NO.
ความเครียด Oxidative เชื่อว่าจะเป็นสาเหตุของความผิดปกติของหลอดเลือด [37] ในขณะที่มันสามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อโปรตีนดีเอ็นเอ ไขมันและด้วยเหตุนี้อาจปรับเปลี่ยนสัญญาณพลังงานในเซลล์ การผลิตส่วนใหญ่ ROS superoxide และอนุมูลอิสระจะต้องอยู่ในภาวะสมดุลสารต้านอนุมูลอิสระที่มีความพร้อมในระบบชีวภาพเพราะความเครียดออกซิเดชันหมายถึงสภาพที่สมดุลนี้เมื่อถูกรบกวน กลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเป็นทั้งโดยการขับ ROS (วิตามิน E และ C, กลูตาไธโอน, โคเอนไซม์และ flavonoids) หรือเอนไซม์ (catalase, superoxide dismutase, กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด) กระบวนการย่อยสลาย [10] ในฐานะที่เป็น PS มีเนื้อหาสารต้านอนุมูลอิสระสูง [38] ในการศึกษาปัจจุบันการเสริม Kadukmy ™ใน SHR ลดความเครียดออกซิเดชันหลักฐานโดยลดความสำคัญของการพัฒนาภาคตะวันออกเฉียงเหนือเมื่อเทียบกับพื้นฐานและกลุ่มควบคุม.
ไขมัน peroxidation เป็นหนึ่งในกลไกที่จัดตั้งขึ้นในความเครียดออกซิเดชันใน ระบบชีวภาพเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของไขมันไม่อิ่มตัวชนิดไม่อิ่มตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่นำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระและเปอร์ออกไซด์ไขมันที่เป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อทำงานได้ เปอร์ออกไซด์ไขมันมีความผันผวนมากและมีการย่อยสลายได้อย่างรวดเร็วในการผลิตสารประกอบจำนวนมาก ตัวอย่างเช่นเปอร์ออกไซด์กรดไขมันไม่อิ่มตัวสินค้าที่สิ้นสุดเป็นภาคตะวันออกเฉียงเหนือ.
Malondialdehyde สามารถใช้ได้ในซีรั่ม, อาหาร, พลาสม่า, เนื้อเยื่อและปัสสาวะเป็นผลมาจากการเกิด lipid peroxidation และมันเป็นส่วนใหญ่วิเคราะห์รายงานโดยทั่วไปสำหรับการประมาณของการเกิด lipid peroxidation และความเครียดออกซิเดชัน [39 ] เกิด lipid peroxidation เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในสภาพที่หลายโรคและอาจพูดเกินจริงความเสียหายของเนื้อเยื่อ [37] ความมุ่งมั่นของภาคตะวันออกเฉียงเหนือเป็นตัวแทนมุมมองเบื้องต้นเกี่ยวกับกระบวนการที่ซับซ้อนของการเกิด lipid peroxidation และจะทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ของการเกิด lipid peroxidation [40].
dehydrogenase นมปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด บริษัท ในเครือเพื่อความเสียหายของเนื้อเยื่อหัวใจ [13] แหล่งที่มาหลักของพลังงานสำหรับการเต้นของหัวใจเป็นตระหง่านจากไขมันและยังอาศัยอยู่กับนมและน้ำตาลกลูโคสเป็นอ่างเก็บน้ำพลังงาน [30] LDH เป็นเอนไซม์ที่พบในเกือบทุกเนื้อเยื่อของร่างกายและ catalyses แปลงระหว่างของไพรูเพื่อนม [41] ในสภาพไร้ออกซิเจน.
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงระดับ LDH สูงในกลุ่มได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับการควบคุมเชิงลบ แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ กับกลุ่มควบคุมในเชิงบวกและมีค่าอยู่ในช่วงปกติ ดังนั้นจึงได้รับการพิสูจน์การบริหารงานของการเสริม Kadukmy ™ที่เป็นเวลา 4 สัปดาห์ไม่มีผลต่อการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อหัวใจใน SHR การศึกษาโดย Iemitsu et al, ในปี 2003 แสดงให้เห็นว่า SHR แสดงให้เห็นถึงการแสดงออกของยีนที่สูงขึ้นของ LDH บนทางเดิน glycolytic ในหัวใจ [42] นี้จะอธิบายถึงระดับล่างของ LDH โลหิตปกติหนูวิสตาร์เกียวโตเมื่อเทียบกับ SHR ในการศึกษาในปัจจุบันและนี่อาจจะเป็นเหตุผลสำหรับความแตกต่างในการทำงานของหัวใจ.
CPK อยู่ในเนื้อเยื่อของตัวแปรที่ใช้อย่างรวดเร็วและ buffer adenosine triphosphate (ATP) เด่นใน หัวใจ [43] สมองและกล้ามเนื้อโครงร่าง ระดับ CPK สูงมีความเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บหรือความเครียดให้กับหัวใจ [44] ซึ่งเป็นสาเหตุของเอนไซม์ที่จะรั่วไหลในการไหลเวียน คิมและ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าอัลการรักษาความดันโลหิตสูงโดย Gynura procumbens ก่อให้เกิดการลดลงของระดับ CPK 48% [17] การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าระดับของ CPK ไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษา Kadukmy ™และอยู่ในช่วงปกติทางคลินิกสำหรับหนู การค้นพบนี้เป็นไปตามการศึกษาของมนุษย์ที่แสดงให้เห็นว่าระดับ CPK เซรั่มที่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิตสูง [45]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในโรคส่วนใหญ่ความดันโลหิตสูง ผ่อนคลายหลอดเลือดและการทำงานของหลอดเลือดหลอดเลือดถูกระงับและบางครั้งยกเลิกเมื่อหลอดเลือดเกิดขึ้น [ 34 ] ดังนั้น จึงเป็นวิธีที่หนูความดันโลหิตสูงรุนแรง จะแสดงรายการของหมายเลขระดับต่ำเมื่อระดับเพิ่มขึ้น หลอดเลือดจะเกิดขึ้นและลดความดันโลหิตkadukmy ™ supplementations ในการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการลดความดันโลหิต และเพิ่ม ไม่มีระดับ นี้พิสูจน์ให้เห็นว่าการบริหารงานของ kadukmy ™ที่เกิดเพิ่มขึ้นไม่มีระดับใน SHR ที่แสดงเป็น vasoprotective ตัวแทนกับเอ็ดและบรรเทาผ่อนคลายหลอดเลือด
เครียดออกซิเดชัน เชื่อว่า เป็นสาเหตุของความผิดปกติของ endothelial [ 37 ] มันสามารถก่อให้เกิดความเสียหายของโปรตีนลัทธิสมบูรณาญาสิทธิราช ลิพิด และด้วยเหตุนี้อาจปรับเปลี่ยนการส่งสัญญาณในเซลล์ การผลิตและผลตอบแทนส่วนใหญ่สารทพันธุต้องสมดุลกับสารต้านอนุมูลอิสระมีอยู่ในระบบชีวภาพ เนื่องจากภาวะเครียดออกซิเดชัน หมายถึง สภาวะที่สมดุลนี้รบกวน กลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระอย่างใดอย่างหนึ่งโดย Ros scavenging ( วิตามิน A , E และ C , กลูตาไธโอนบิควิโนน และสารฟลาโวนอยด์ ( ) หรือโดยใช้เอนไซม์ Catalase , Superoxide Dismutase กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ) กระบวนการย่อยสลาย [ 10 ] เป็น PS มีสารต้านอนุมูลอิสระสูงเนื้อหา [ 38 ] ในการศึกษา kadukmy ™เสริมใน SHR ลดความเครียดออกซิเดชันลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการบริโภคน้ำตาล เมื่อเทียบกับฐาน และกลุ่มควบคุม
การเกิด lipid peroxidation เป็นหนึ่งในกลไกที่จัดตั้งขึ้นในภาวะเครียดออกซิเดชันในระบบชีวภาพ เนื่องจากปฏิกิริยาออกซิเดชันไขมันไม่อิ่มตัวชนิดไม่อิ่มตัวโดยเฉพาะ ที่นำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระและ lipid peroxides ที่เป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อที่ทำงานได้ ลิพิดเปอร์ออกไซด์เป็นสารระเหยมากและอย่างรวดเร็วเพื่อผลิตหลาย ย่อยสลายสารประกอบ ตัวอย่างเช่นส่วนกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนเปอร์ออกไซด์ผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือ 2 .
มาลอนไดอัลดีไฮด์สามารถใช้ได้ในซีรั่ม , อาหาร , พลาสม่า และขับถ่ายปัสสาวะ ผลของการเกิด lipid peroxidation และมีการรายงานมากที่สุดของกรณีการเกิด lipid peroxidation และความเครียด [ 39 ]การเกิด lipid peroxidation ที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในหลายโรคเงื่อนไขและอาจทำลายเยื่อเกินจริง [ 37 ] ( การกำหนดแสดงมุมมองเบื้องต้นของกระบวนการที่ซับซ้อนของการเกิด lipid peroxidation และทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ของการเกิด lipid peroxidation [ 40 ]
lactate dehydrogenase ปล่อยเข้าไปในกระแสเลือด ในเนื้อเยื่อหัวใจเสียหาย [ 13 ]แหล่งที่มาหลักของพลังงานสำหรับหัวใจโดยจากไขมันและมันยังอาศัยแลคเตทและกลูโคสเป็นพลังงานอ่างเก็บน้ำ [ 30 ] ลีดาเฮเป็นเอนไซม์ที่พบในเกือบทุกเนื้อเยื่อร่างกายและพันธุ์ระหว่างการแปลงของไพรูเวตจะแลค [ 41 ] ใน สภาวะไร้ออกซิเจน
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นระดับ LDH ที่สูงในกลุ่มเมื่อเทียบกับการควบคุมด้านลบแต่ไม่แตกต่างกันเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมบวกและมีค่าอยู่ในช่วงปกติ ดังนั้น มันพิสูจน์ให้เห็นแล้วว่า การบริหารงานของ kadukmy ™เสริมเป็นเวลา 4 สัปดาห์ไม่มีผลต่อการบาดเจ็บเนื้อเยื่อหัวใจใน SHR . การศึกษาโดยมิตสุ et al .ในปี 2003 พบว่า SHR ) สูงกว่าของการแสดงออกของลีดาเฮบนทางเดิน glycolytic ในหัวใจ [ 42 ] นี้จะอธิบายถึงการลดระดับของ LDH เตตของเกียวโตหนูเทียบกับ Sha ในการศึกษา และนี้อาจจะเป็นเหตุผลสำหรับความแตกต่างในการทำงานของหัวใจ
CPK เป็นปัจจุบันในตัวแปรและเนื้อเยื่อที่อย่างรวดเร็วกินบัฟเฟอร์อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต ( ATP )เด่นในหัวใจ [ 43 ] , สมอง และ กล้ามเนื้อโครงกระดูก . ระดับ CPK สูงเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บหรือความเครียดหัวใจ [ 44 ] ซึ่งทำให้เอนไซม์จะรั่วเข้าไปในการหมุนเวียน Kim et al การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต สาเหตุที่ทำ procumbens ลดระดับ CPK โดยร้อยละ 48 [ 17 ]ผลการศึกษาพบว่าระดับของ CPK ที่ได้รับผลกระทบ โดยการรักษา™ kadukmy และภายในช่วงคลินิกปกติของหนู การค้นพบนี้สอดคล้องกับมนุษย์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าระดับ CPK เซรั่มไม่ได้เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิตสูง [ 45 ]