Cinnamomum camphora is an active, oriental herbal
medicine used in various inflammatory diseases (Choi, 1997). In
spite of its famous legacy, the pharmacological effects have not
been fully explored from the immunopathological view point.
In this study, therefore, we investigated the modulatory effect of
Cinnamomum camphora on macrophage-mediated inflammatory
phenomena such as cytokine production, NO release, PGE2
release, functional activation of adhesion molecules and oxidative
stress (Sekut and Connolly, 1996; Oh et al., 2001; Bingham,
2002; Payne, 2003) in order to understand its anti-inflammatory
action.
The data presented in this paper indicate that Cinnamomumcamphora
can exert a significant immunomodulatory effect
on various inflammatory responses at the transcriptional level.
Thus, the MeOH, hexane and EtOAc extracts (100g/ml) significantly
blocked the production of IL-1, IL-6 and TNF-
from RAW264.7 cells stimulated by LPS (Table 2). While the
Hexane and EtOAc extracts strongly inhibited NO production
in LPS/IFN--activated macrophages, MeOH, BuOH and H2O
extracts strongly suppressed PGE2 production in the LPS/IFN-
-activated macrophages. In addition, the hexane, BuOH and
H2O extracts inhibited the functional activation of the 1-
integrins (CD29) judged by U937 homotypic aggregation (Cho
et al., 2001, 2003a). Moreover, EtOAc and BuOH fractions
exhibited strong anti-oxidative effects in the DPPH and XO
activity assays, respectively. The suppressive effects of Cinnamomum
camphora on pro-inflammatory mediators were not
due to non-specific activity, since there was no cytotoxicity
at pharmacologically effective doses (less than 100 g/ml).
This suggests that the drug’s action can be mediated by pharmacological
selectivity. Hence, these data suggest that the
Cinnamomum การบูรเป็นปราดเปรียว, สมุนไพรโอเรียนเต็ล
ยาที่ใช้ในโรคอักเสบต่างๆ (Choi, 1997) ใน
ทั้งๆที่ของมรดกที่มีชื่อเสียงของผลทางเภสัชวิทยายังไม่ได้
รับการสำรวจอย่างเต็มที่จากจุดมุมมอง immunopathological.
ในการศึกษานี้ดังนั้นเราจึงตรวจสอบผล modulatory ของ
Cinnamomum การบูรบน macrophage พึ่งอักเสบ
ปรากฏการณ์เช่นการผลิตไซโตไคน์, NO ปล่อย PGE2
ปล่อยการเปิดใช้งานการทำงานของโมเลกุลยึดเกาะและ oxidative
ความเครียด (Sekut และคอนเนลลี่ 1996; โอ้ et al, 2001;. บิงแฮม
ปี 2002 เพน, 2003) เพื่อให้เข้าใจต้านการอักเสบของ
การกระทำ.
ข้อมูลที่นำเสนอในงานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่า Cinnamomumcamphora
สามารถออกแรงผลภูมิคุ้มกันอย่างมีนัยสำคัญ
ในการตอบสนองการอักเสบต่างๆในระดับการถอดรหัส.
ดังนั้นเมธานอลเฮกเซนและสารสกัดจาก EtOAc (100 g / ml) อย่างมีนัยสำคัญ
ที่ถูกปิดกั้นการผลิตของ IL-1 ?, IL-6 และ TNF- หรือไม่
จาก เซลล์ RAW264.7 กระตุ้นด้วย LPS (ตารางที่ 2) ในขณะที่
เฮกเซนและสารสกัด EtOAc ขอยับยั้งการผลิต NO
ใน LPS / IFN -? - ขนาดใหญ่เปิดใช้งานเมธานอล, BuOH และ H2O
สารสกัดปราบปรามอย่างยิ่งการผลิต PGE2 ใน LPS / IFN-
-activated ใหญ่? นอกจากนี้เฮกเซนที่ BuOH และ
สารสกัดจาก H2O ยับยั้งการเปิดใช้งานการทำงานของหรือไม่ 1-
integrins (CD29) ตัดสินโดย U937 homotypic รวม (Cho
et al., 2001, 2003a) นอกจากนี้ EtOAc และ BuOH เศษส่วน
แสดงผลต้านออกซิเดชันที่แข็งแกร่งใน DPPH และ XO
กิจกรรมการตรวจตามลำดับ ผลกระทบปราบ Cinnamomum
การบูรบนไกล่เกลี่ยโปรอักเสบไม่ได้
เนื่องจากกิจกรรมที่ไม่เฉพาะเจาะจงเนื่องจากมีความเป็นพิษไม่มี
ในปริมาณที่มีประสิทธิภาพทางเภสัชวิทยา (น้อยกว่า 100 กรัม / มล.).
นี้แสดงให้เห็นว่าการกระทำของยาเสพติดที่สามารถไกล่เกลี่ยโดยทางเภสัชวิทยา
ชั้นหัวกะทิ ดังนั้นข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า
การแปล กรุณารอสักครู่..
cinnamomum camphora เป็นปราดเปรียว ตะวันออก สมุนไพรยาที่ใช้ในโรคอักเสบต่างๆ ( ชอย , 1997 ) ในแม้ว่ามรดกที่มีชื่อเสียงของ บริษัท เกี่ยวกับผลไม่ได้ได้รับการสำรวจอย่างเต็มที่จากจุดชมวิว immunopathological .ในการศึกษานี้จึงทำการศึกษาผลของอซีติลโคลีcinnamomum camphora ในแมคโครฟาจโดยการอักเสบปรากฏการณ์เช่นการผลิตไซโตไคน์ pge2 ไม่ปล่อยปล่อย , การกระตุ้นการทำงานของโมเลกุลยึดเกาะและออกซิเดชันและความเครียด ( sekut Connolly , 1996 ; โอ้ et al . , 2001 ; บิงแฮม2002 ; เพย์น , 2003 ) เพื่อที่จะเข้าใจมัน ลดการอักเสบการกระทำข้อมูลที่นำเสนอในงานวิจัยนี้ พบว่า cinnamomumcamphoraสามารถเข้าเซลล์ ผลอย่างมีนัยสำคัญการตอบสนองการอักเสบต่าง ๆในระดับลอง .ดังนั้น ปริมาณสารสกัดเฮกเซนและ etoac ( 100 g / ml ) อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติบล็อกการผลิตของ IL-1 , IL-6 และ TNF -จาก raw264.7 เซลล์กระตุ้นโดยหล่อลื่น ( ตารางที่ 2 ) ในขณะที่สารสกัดเฮกเซนและ etoac ขอยับยั้งไม่ผลิตในสเปรย์หล่อลื่น / IFN -- กระตุ้น macrophages และปริมาณ buoh h2o ,สารสกัดจาก pge2 ขอระงับการผลิตในหนึ่ง - สเปรย์หล่อลื่น /- กระตุ้น macrophages . นอกจากนี้ buoh และเฮกเซนสารยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของ H2O 1 -integrins ( cd29 ) ตัดสินโดย u937 homotypic รวม ( โชet al . , 2001 , 2003a ) นอกจากนี้ etoac buoh และเศษส่วนแสดงผลใน dpph แรงต้านออกซิเดชันและ เอ็กซ์โอกิจกรรมตรวจ ตามลำดับ ผลการปราบปรามของ cinnamomumcamphora บน pro-inflammatory ไกล่เกลี่ยไม่ได้เนื่องจากกิจกรรมที่ไม่เฉพาะเจาะจง เพราะไม่มีพิษต่อเซลล์เภสัชศาสตร์ , ที่มีประสิทธิภาพ ( น้อยกว่า 100 กรัม / มิลลิลิตร )นี้แสดงให้เห็นว่าการกระทำของยาเสพติดสามารถผ่านโดยทางเภสัชวิทยาหัวกะทิ . ดังนั้น ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า
การแปล กรุณารอสักครู่..