The pathophysiology of spinal steno

The pathophysiology of spinal stenosis is related to cord dysfunction elicited by a combination of mechanical compression and degenerative instability. With aging, the intervertebral disk degenerates and collapses, leading to spur formation. This most commonly occurs at C5-6 and C6-7. A relative decrease in spinal motion occurs at these levels with a concomitant increase in spinal motion at C3-4 and C4-5. The spine responds to physiological stresses with bone growth at the superior and inferior margins of the vertebral body (osteophytes). Osteophytes can form anteriorly or posteriorly. Posterior osteophytes narrow the intraspinal diameter and also cause lateral recess stenosis. This results in spinal cord or nerve root impingement. Furthermore, arthritic degeneration causes formation of synovial cysts and hypertrophy of the facet joints, which further compromise the patency of the spinal canal and the neural foramina.

Spinal stenosis results from progressive narrowing of the central spinal canal and the lateral recesses. The essential content of the spinal canal includes the spinal cord, the cerebrospinal fluid (CSF) of the thecal sac, and the dural membranes that enclose the thecal sac. In the absence of prior surgery, tumor, or infection, the spinal canal may become narrowed by bulging or protrusion of the intervertebral disc annulus, herniation of the nucleus pulposus posteriorly, thickening of the posterior longitudinal ligament, hypertrophy of the facet joints, hypertrophy of the ligamentum flavum, epidural fat deposition, spondylosis of the intervertebral disc margins, uncovertebral joint hypertrophy in the neck, or a combination of 2 or more of the above factors.[18]

The resultant degeneration and abnormal motion lead to instability with anterolisthesis or retrolisthesis (subluxation of vertebral bodies out of the normal cervical alignment). Therefore, the cord tends to be compressed from spur formation at C5-6 and C6-7 and compressed from listhesis at C3-4 and C4-5. Often, this is accompanied by posterior canal compromise from ligamentum flavum hypertrophy.[5, 19]

The cord is subject to further injury from repetitive dynamic injury during normal neck movements. These static and dynamic compressive forces on the cord lead to spinal cord injury and the clinical myelopathic syndrome.[5]

Disk desiccation and degenerative disk disease (DDD) with resulting loss of disk height may induce segmental instability. Such instability incites vertebral body and facet joint hypertrophy. Cephalad vertebral body IAP hypertrophy promotes central spinal canal stenosis. Further canal volume loss results from HNP, ligamentum flavum hypertrophy, and disk space narrowing.

Alternatively, the caudal vertebral body superior articulating process (SAP) contributes to lateral recess and foraminal stenosis (see the image below). Indeed, facet hypertrophy between L4 and L5 vertebrae may impinge the L4 nerve root in the foramen and the L5 proximal nerve root sheath in the lateral recess. The 2 lower motion segments (L3-L4, L4-L5) are most commonly affected by degenerative stenosis. These segments are in a transition zone from the rigid sacrum to the mobile lumbar spine. In addition, the posterior joints in this area have less of a sagittal orientation, which affords more rotation and are therefore more vulnerable to rotatory strains.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiology ของช่องไขสันหลังตีบจะเกี่ยวข้องกับสาย elicited โดยรวมเครื่องจักรกลและความไม่แน่นอนเสื่อมความผิดปกติ มีริ้วรอย ดิสก์ intervertebral degenerates และ ยุบ นำไปสู่กระตุ้นการก่อตัว นี้ส่วนใหญ่มักเกิดที่ C5 6 และ C6-7 ลดลงสัมพันธ์เคลื่อนไหวสันหลังเกิดขึ้นในระดับนี้มีการเพิ่มขึ้นมั่นใจในการเคลื่อนไหวสันหลัง C3 4 และ C4-5 ตอบกระดูกสันหลังการสรีรวิทยาความเครียดกับกระดูกเติบโตที่ขอบน้อย และผ่อนร่างกาย vertebral (osteophytes) Osteophytes สามารถแบบ anteriorly หรือ posteriorly Osteophytes หลังแคบเส้นผ่าศูนย์กลาง intraspinal และยัง ทำให้ตีบย่อมุมด้านข้าง ซึ่งผล impingement รากสันหลังหรือเส้นประสาท นอกจากนี้ arthritic เสื่อมเกิดก่อตัวของเนื้อซีสต์และ hypertrophy ของรอยต่อพได้ ซึ่งประนีประนอม patency ของคลองสไปนัลและ foramina ประสาทเพิ่มเติมช่องไขสันหลังตีบผลจากจำกัดให้แคบลงก้าวหน้าคลองสไปนัลกลางและ recesses ด้านข้าง เนื้อหาสำคัญของคลองสไปนัลมีสันหลัง การไขสันหลัง (CSF) thecal sac และเยื่อหุ้ม dural ที่ใส่ thecal sac ในกรณีก่อนผ่าตัด เนื้องอก หรือการติดเชื้อ คลองสไปนัลอาจเป็นจำกัด โดยปูดหรือ protrusion ของดิสก์ intervertebral annulus, herniation pulposus นิวเคลียส posteriorly หนาเอ็นหลังระยะยาว hypertrophy ของรอยต่อพได้ hypertrophy ligamentum flavum ไขมันสะสมฉีดบิวพรี spondylosis ขอบดิสก์ intervertebral, hypertrophy ร่วม uncovertebral ในคอ หรือการรวมกันของปัจจัยข้างต้นอย่างน้อย 2 [18]ผลแก่เสื่อมและเคลื่อนไหวผิดปกติทำให้ขาดเสถียรภาพด้วย anterolisthesis หรือ retrolisthesis (subluxation ของ vertebral ศพออกจากตำแหน่งปากมดลูกปกติ) ดังนั้น สายไฟมีแนวโน้มที่จะบีบอัดจากแรงการก่อตัวที่ C5 6 และ C6-7 และบีบจากบ่อย ๆ C3 4 และ C4-5 มักจะ นี้คือพร้อม ด้วยปัญหาคลองหลังจาก ligamentum flavum hypertrophy [5, 19]สายมีการบาดเจ็บจากการบาดเจ็บแบบซ้ำ ๆ ระหว่างการเคลื่อนไหวคอปกติ เหล่านี้คงที่ และแบบไดนามิก compressive กองบนสายไฟทำให้สันหลังบาดเจ็บและกลุ่มอาการทางคลินิก myelopathic [5]Desiccation ดิสก์และดิสก์เสื่อมโรค (DDD) มีผลขาดทุนของดิสก์สูงอาจทำให้งานติด segmental ความไม่แน่นอนเกิดขึ้น ความไม่แน่นอนเช่น incites vertebral ร่างกายและพได้ร่วม hypertrophy Cephalad ร่างกาย vertebral hypertrophy ให้ส่งเสริมกลางสไปนัลคลองตีบ เพิ่มเติม สูญเสียปริมาณคลองผล จาก HNP, ligamentum flavum hypertrophy จำกัดให้แคบลงของดิสก์ว่างหรือ ห้องร่างกาย vertebral caudal articulating กระบวนการ (SAP) รวมถึงด้านข้างย่อมุมและตีบ foraminal (ดูรูปด้านล่าง) แน่นอน hypertrophy พได้ระหว่าง vertebrae L4 และ L5 อาจ impinge sheath รากประสาท proximal L5 ในย่อมุมด้านข้างและรากเส้นประสาท L4 ในช่อง 2 ล่างเคลื่อนไหวเซ็กเมนต์ (L3-L4, L4-L5) จะมีผลกระทบมากที่สุด โดยเสื่อมตีบ ส่วนต่าง ๆ เหล่านี้อยู่ในโซนเปลี่ยนจาก sacrum แข็งกับช่องไขสันหลังเคลื่อน นอกจากนี้ รอยต่อหลังนี่มีน้อยการวางหว่างขม่อม แล้วหมุนมากขึ้น และดังการสายพันธุ์ rotatory

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาของกระดูกสันหลังตีบที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของสายไฟที่เกิดจากการรวมกันของการบีบอัดกลและความไม่แน่นอนของความเสื่อม ด้วยริ้วรอยเสื่อมดิสก์ intervertebral และพังทลายลงมานำไปสู่การกระตุ้นการก่อตัว ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นใน C5-6 และ C6-7 ลดลงเมื่อเทียบกับกระดูกสันหลังในการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นในระดับเหล่านี้มีการเพิ่มขึ้นไปด้วยกันในการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังที่ C3-4 และ C4-5 กระดูกสันหลังตอบสนองต่อความเครียดทางสรีรวิทยากับการเจริญเติบโตของกระดูกที่อัตรากำไรขั้นต้นที่เหนือกว่าและด้อยกว่าของร่างกายกระดูกสันหลัง (osteophytes) osteophytes สามารถสร้าง anteriorly หรือปลายทาง osteophytes หลังแคบเส้นผ่าศูนย์กลาง intraspinal และยังก่อให้เกิดการพักผ่อนตีบด้านข้าง ซึ่งส่งผลให้เส้นประสาทไขสันหลังหรือการปะทะรากประสาท นอกจากนี้การเสื่อมสภาพของข้อต่ออักเสบทำให้เกิดการก่อตัวของซีสต์ไขข้อและเจริญเติบโตมากเกินไปในแง่ของข้อต่อซึ่งต่อไปประนีประนอมแจ้งชัดคลองกระดูกสันหลังและ foramina ประสาท. ผลการตีบกระดูกสันหลังตีบจากความก้าวหน้าของคลองกระดูกสันหลังกลางและซุ้มด้านข้าง เนื้อหาสำคัญของคลองกระดูกสันหลังมีไขสันหลังน้ำไขสันหลัง (CSF) ของถุง thecal และเยื่อ Dural ที่ใส่ถุง thecal ในกรณีที่ไม่มีการผ่าตัดก่อนเนื้องอกหรือการติดเชื้อ, คลองกระดูกสันหลังอาจจะกลายเป็นลดลงโดยปูดหรือยื่นออกมาของห่วง intervertebral ดิสก์, หมอนรองของ pulposus นิวเคลียสปลายทางหนาของเอ็นหลังยาว, ยั่วยวนของข้อต่อด้านการเจริญเติบโตมากเกินไปของ ligamentum flavum การสะสมไขมันแก้ปวดกระดูกของขอบแผ่นดิสก์ intervertebral, ยั่วยวนร่วม uncovertebral ในลำคอหรือการรวมกันของ 2 หรือมากกว่าของปัจจัยดังกล่าวข้างต้น. [18] ผลการเสื่อมสภาพและนำไปสู่การเคลื่อนไหวที่ผิดปกติไปด้วยความไม่แน่นอน anterolisthesis หรือ retrolisthesis (subluxation กระดูกสันหลังของร่างกายจากการจัดตำแหน่งของปากมดลูกปกติ) ดังนั้นสายมีแนวโน้มที่จะถูกบีบอัดจากการก่อตัวกระตุ้นที่ C5-6 และ C6-7 และบีบอัดจาก listhesis ที่ C3-4 และ C4-5 บ่อยครั้งนี้จะมาพร้อมกับการประนีประนอมคลองหลังจากยั่วยวน ligamentum flavum. [5 19] สายอาจมีการบาดเจ็บต่อจากอาการบาดเจ็บซ้ำแบบไดนามิกในระหว่างการเคลื่อนไหวของคอปกติ กองกำลังเหล่านี้อัดแบบคงที่และแบบไดนามิกในสายนำไปสู่การบาดเจ็บไขสันหลังและโรคทางคลินิก myelopathic. [5] ดิสก์ผึ่งให้แห้งและโรคดิสก์เสื่อม (DDD) กับการสูญเสียที่เกิดจากความสูงดิสก์อาจก่อให้เกิดความไม่แน่นอนปล้อง ความไม่แน่นอนดังกล่าวคบคิดร่างกายและกระดูกสันหลังด้านยั่วยวนร่วม Cephalad ร่างกายเจริญเติบโตมากเกินไปกระดูกสันหลังตีบ IAP ส่งเสริมคลองกระดูกสันหลังกลาง ปริมาณคลองนอกจากนี้ผลการสูญเสียจาก HNP, ligamentum flavum ยั่วยวนและพื้นที่ว่างในดิสก์กวดขัน. อีกทางเลือกหนึ่งของร่างกายกระดูกสันหลังหางกระบวนการที่เหนือกว่าอย่างชัดเจน (SAP) ก่อให้เกิดการพักผ่อนด้านข้างและตีบ foraminal (ดูภาพด้านล่าง) อันที่จริงการเจริญเติบโตมากเกินไปในแง่ระหว่าง L4 และ L5 กระดูกสันหลังอาจกระทบรากประสาท L4 ใน foramen และเปลือกรากประสาทใกล้เคียง L5 ในช่องด้านข้าง 2 กลุ่มเคลื่อนไหวที่ต่ำกว่า (L3-L4, L5-L4) ได้รับผลกระทบมากที่สุดจากความเสื่อมตีบ กลุ่มเหล่านี้อยู่ในโซนการเปลี่ยนแปลงจาก sacrum แข็งเพื่อกระดูกสันหลังมือถือ นอกจากนี้ข้อต่อหลังในพื้นที่นี้มีน้อยกว่าการวางแนวทางทัซึ่งกำบังหมุนมากขึ้นและดังนั้นจึงมีความเสี่ยงมากขึ้นที่จะสับเปลี่ยนสายพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาของกระดูกสันหลังตีบ เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไขสันหลังโดยใช้การรวมกันของการบีบอัดและเครื่องจักรกล เสื่อมไร้ กับอายุ และดิสก์ intervertebral degenerates ยุบชั้นนำ เพื่อกระตุ้นการสร้าง นี้มักเกิดขึ้นใน c5-6 และ c6-7 .ลดลง ญาติในสันหลังเคลื่อนไหวเกิดขึ้นที่ระดับเหล่านี้กับผู้ป่วยกระดูกสันหลังในการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นและ c3-4 c4-5 . กระดูกสันหลังตอบสนองความเครียดทางสรีรวิทยาที่มีการเจริญเติบโตของกระดูกที่ขอบเหนือกว่าและด้อยกว่าของร่างกาย กระดูกสันหลัง ( osteophytes ) osteophytes สามารถฟอร์มก่อนหรือ posteriorly .ด้านหลัง osteophytes แคบขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง intraspinal และยังก่อให้เกิดการย่อมุมตีบ ผลลัพธ์ที่ได้ในการปะทะหรือรากประสาทไขสันหลัง . นอกจากนี้ สาเหตุการเกิดซีสต์น้ำเสื่อมข้ออักเสบและการขยายตัวของแง่มุมที่ข้อต่อ ซึ่งต่อไปจะประนีประนอม ศักยภาพของคลองกระดูกสันหลังและรูประสาท .

ผลจากความก้าวหน้าของกระดูกสันหลังตีบแคบคลองกระดูกสันหลังส่วนกลาง และรกด้านข้าง เนื้อหาสำคัญของคลองกระดูกสันหลังมีเส้นประสาทไขสันหลัง , น้ำเลี้ยงสมองและไขสันหลัง ( CSF ) ของ SAC thecal และ dural membranes ที่ใส่ถุง thecal . ในการขาดของการผ่าตัดก่อนที่เนื้องอกหรือการติดเชื้อคลองกระดูกสันหลังอาจจะลดลงโดยปูดหรือติ่งของหมอนรองกระดูกสันหลังไม่มืดมน , ของ pulposus นิวเคลียส posteriorly จากด้านหลังของเอ็นและข้อต่อการด้านการของลิกาเมนตุม flavum การสะสมของไขมัน epidural , spondylosis ของขอบของหมอนรองการร่วม uncovertebral ในคอหรือการรวมกันของ 2 หรือมากกว่าของปัจจัยข้างต้น . [ 18 ]

ความเสื่อมผลลัพธ์และการเคลื่อนไหวผิดปกติทำให้เกิดความไม่แน่นอนกับ anterolisthesis หรือ retrolisthesis ( ท่าของศพออกมาจากแนวกระดูกสันหลังปากมดลูกปกติ ) ดังนั้น สายมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นการบีบอัดจากในและ c5-6 c6-7 และบีบอัดจาก listhesis ที่ c3-4 และ c4-5 . มักจะนี้จะมาพร้อมกับการประนีประนอมคลองด้านหลังจากลิกาเมนตุม flavum ยั่วยวน [ 5 , 19 ]

สายอาจมีการบาดเจ็บ จากอาการบาดเจ็บซ้ำในระหว่างการเคลื่อนไหวของคอ แบบปกติ เหล่านี้คงที่และแบบไดนามิกแรงอัดบนสายไฟทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง และโรค myelopathic คลินิก [ 5 ]

ส่วนดิสก์และดิสก์ degenerative โรค ( DDD ) ที่เกิดการสูญเสียความสูงดิสก์อาจก่อให้เกิดกลุ่มไร้ เช่นร่างกาย กระดูกสันหลัง เกิดความไม่แน่นอนและร่วมด้านการ . ตัวเงินตัวทอง กระดูกสันหลัง ร่างกายการส่งเสริมโลกกลางคลองกระดูกสันหลังตีบ ผลขาดทุนเพิ่มเติมจาก hnp ลิกาเมนตุมปริมาณคลอง , flavum ยั่วยวน และการกวดขันพื้นที่ดิสก์ .

หรือร่างกาย กระดูกสันหลัง ระดับที่เหนือกว่าอย่างชัดเจน กระบวนการ ( SAP ) มีส่วนช่วยในการซอกและ foraminal ตีบ ( ดูภาพด้านล่าง ) แน่นอน ในแง่การระหว่าง L4 และ L5 กระดูกสันหลังอาจกระทบเส้นประสาท L4 และ L5 root ในช่องรอยต่อประสาทฝักในช่องด้านข้าง ส่วนการเคลื่อนไหว 2 ล่าง ( l3-l4 l4-l5 , ) ได้รับผลกระทบมากที่สุด โดยพิจารณาตีบกลุ่มเหล่านี้อยู่ในเขตการเปลี่ยนจากแข็งกระดูกสันหลังเอวกระเบนเหน็บเคลื่อนที่ นอกจากนี้ ข้อต่อ กระดูกในบริเวณนี้จะน้อยกว่าของแนว Sagittal ซึ่ง affords หมุนมากขึ้นและดังนั้นจึงมีความเสี่ยงต่อสายพันธุ์ซึ่งทำให้หมุนรอบ