The organism must confront and cont

The organism must confront and control the balance of both pro-oxidants and antioxidants
continuously. The balance between these is tightly regulated and extremely important for
maintaining vital cellular and biochemical functions. This balance often referred to as the
redox potential, is specific for each organelle and biological site, and any interference of the
balance in any direction might be deleterious for the cell and organism. Changing the
balance towards an increase in the pro-oxidant over the capacity of the antioxidant is
defined as oxidative stress and might lead to oxidative damage. Changing the balance
towards an increase in the reducing power, or the antioxidant, might also cause damage and
can be defined as reductive stress.Oxidative stress and damage have been implicated in numerous disease processes,
including inflammation, degenerative diseases, and tumor formation and involved in
physiological phenomena, such as aging and embryonic development. The dual nature of
these species with their beneficial and deleterious characteristics implies the complexities of
their effects at a biological site.
Lipid peroxidation has been pointed out as a key chemical event in the oxidative stress
associated with several inborn and acquired pathologies. Disruption of organelle and cell
membranes together with calcium homeostasis alterations are the main supramolecular
events linked to lipid peroxidation. However, it is not clear if lipid peroxidation process is a
cause, triggering step of the clinical manifestations of the disease, or a consequence of toxic
effects of lipid peroxidation products.
In pathological situations the reactive oxygen species are generated and as a consequence
lipid peroxidation occurs with -tocopherol deficiency. In addition to containing high
concentrations of polyunsaturated fatty acids and transitional metals, red blood cells are
constantly being subjected to various types of oxidative stress. Red blood cells however are
protected by a variety of antioxidant systems which are capable of preventing most of the
adverse effects under normal conditions. Among the antioxidant systems in the red cells, -
tocopherol possesses an important and unique role. -tocopherol may protect the red cells
from oxidative damage via a free radical scavenging mechanism and as a structural
component of the cell membrane (Chitra  Shyamaladevi, 2011).
Levels of Met-Hb.
are regarded as an index of intracellular damage to the red cell and it is
increased when -tocopherol is consumed and the rate of lipid peroxidation is increased.
Scavenging of free radicals by -tocopherol is the first and the most critical step in
defending against oxidative damage to the red cells. When -tocopherol is adequate, GSH
and ascorbic acid may complement the antioxidant functions of -tocopherol by providing
reducing equivalents necessary for its recycling/regeneration.
On the other hand, when -tocopherol is absent, GSH and ascorbic acid release transitional
metals from the bound forms and/or maintain metal ions in a catalytic state. Free radical
generation catalysed by transition metal ions in turn initiates oxidative damage to cell
membranes. Membrane damage can lead to release of heme compounds from erythrocytes.
The heme compounds released may further promote oxidative damage especially when
reducing compounds are present (Boveris et al., 2008).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิ่งมีชีวิตต้องเผชิญ และควบคุมสมดุลของ pro-อนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระอย่างต่อเนื่อง สมดุลระหว่างเหล่านี้ถูกกำกับดูแลอย่างใกล้ชิด และความสำคัญมากรักษาฟังก์ชันโทรศัพท์ และชีวเคมีที่สำคัญ ดุลนี้มักเรียกว่าการอกซ์ที่มีศักยภาพ เป็นเฉพาะสำหรับแต่ละไซต์ออร์แกเนลล์และชีวภาพ และรบกวนใด ๆ ของยอดดุลในทิศทางใดอาจจะร้ายสำหรับเซลล์และสิ่งมีชีวิต การเปลี่ยนแปลงสมดุลต่อการเพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระมืออาชีพมากกว่าความจุของสารต้านอนุมูลอิสระที่เป็นกำหนดเป็นเครียด และอาจนำไปสู่โรค การเปลี่ยนแปลงดุลต่อการเพิ่มพลังงานลดลง หรือสารที่ต้านอนุมูลอิสระ อาจทำให้เกิดความเสียหาย และสามารถกำหนดเป็นความเครียดที่กล้าหาญ เครียดและความเสียหายที่ได้รับเกี่ยวข้องในกระบวนการรักษาโรคมากมายอักเสบ โรคเสื่อม และก่อตัวของเนื้องอก และเกี่ยวข้องในปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา เช่นริ้วรอย และตัวอ่อนพัฒนา ลักษณะคู่ของสายพันธุ์เหล่านี้ มีลักษณะเป็นประโยชน์ และร้ายหมายถึงความซับซ้อนของผลที่ไซต์ทางชีวภาพPeroxidation ของไขมันได้ชี้ให้เห็นเป็นเหตุการณ์สำคัญทางเคมีความเครียดออกซิเดชันเกี่ยวข้องกับหลายโรคมาแต่กำเนิด และได้รับ หยุดชะงักของออร์แกเนลล์และเซลล์เยื่อร่วมกับการเปลี่ยนแปลงสภาวะสมดุลของแคลเซียมเป็นหลัก supramolecularกิจกรรมที่เชื่อมโยงกับ peroxidation ของไขมัน อย่างไรก็ตาม มันไม่ชัดเจนว่ากระบวนการ peroxidation ของไขมันสาเหตุ การเรียกขั้นตอนของอาการทางคลินิกของโรค หรือเป็นผลมาจากสารพิษผลกระทบของผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมันในทางพยาธิวิทยาสถานการณ์ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาสร้างขึ้น และ เป็นผลperoxidation ของไขมันที่เกิดขึ้นกับขาด-tocopherol นอกเหนือจากที่ประกอบด้วยสูงความเข้มข้นของกรดไขมันไม่อิ่มตัวและช่วงเปลี่ยนแปลงโลหะ เซลล์เม็ดเลือดแดงมีอย่างต่อเนื่องอยู่ภายใต้การชนิดต่าง ๆ ของความเครียดออกซิเดชัน เซลล์เม็ดเลือดแดงแต่มีโดยความหลากหลายของระบบต้านอนุมูลอิสระสามารถป้องกันมากที่สุดของการผลกระทบภายใต้เงื่อนไขปกติ ระหว่างระบบต้านอนุมูลอิสระในเซลล์สีแดง -tocopherol มีมีบทบาทสำคัญ และเป็นเอกลักษณ์ -tocopherol อาจปกป้องเซลล์สีแดงจากโรค และโครงสร้างที่ ผ่านกลไกการ scavenging อนุมูลอิสระส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ (จิตรา Shyamaladevi, 2011)ระดับของ Hb ได้พบ ถือเป็นดัชนีของความเสียหายภายในเซลล์และเซลล์สีแดงเพิ่มขึ้นเมื่อบริโภค-tocopherol และอัตราการ peroxidation ของไขมันจะเพิ่มขึ้นScavenging ของอนุมูลอิสระ โดย-tocopherol เป็นครั้งแรก และขั้นตอนสำคัญที่สุดในป้องกันโรคกับเซลล์สีแดง เมื่อ-tocopherol เพียงพอ GSHและวิตามินซีอาจช่วยเสริมการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระของ-tocopherol โดยให้ลดเทียบเท่าที่จำเป็นสำหรับการรีไซเคิล/การฟื้นฟูบนมืออื่น ๆ เมื่อ tocopherol จะขาด GSH และกรดแอสคอร์บิคปล่อยช่วงเปลี่ยนแปลงโลหะจากขอบฟอร์ม หรือรักษาประจุของโลหะในสถานะเร่งปฏิกิริยา อนุมูลอิสระรุ่น catalysed โดยไอออนของโลหะทรานซิชันในการเปิดความเสียหายออกซิเดชันบำเพ็ญไปเซลล์เยื่อหุ้มนี้ ความเสียหายต่อเมมเบรนสามารถนำไปปล่อยของ heme สารจากเม็ดเลือดแดงสารประกอบของ heme ที่เผยแพร่อาจเพิ่มเติมส่งเสริมโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อลดสารที่เป็นปัจจุบัน (Boveris et al. 2008)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สิ่งมีชีวิตที่ต้องเผชิญและการควบคุมความสมดุลของทั้งสองโปรอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระ
อย่างต่อเนื่อง ความสมดุลระหว่างเหล่านี้คือการควบคุมอย่างแน่นหนาและมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับ
การรักษาฟังก์ชั่นโทรศัพท์มือถือและทางชีวเคมีที่สำคัญ ความสมดุลนี้มักจะเรียกว่า
มีศักยภาพรีดอกซ์เป็นที่เฉพาะเจาะจงสำหรับแต่ละเนลล์และเว็บไซต์ทางชีวภาพและการรบกวนใด ๆ ของ
ความสมดุลในทิศทางใดอาจจะเป็นอันตรายสำหรับมือถือและสิ่งมีชีวิต การเปลี่ยน
ความสมดุลต่อการเพิ่มขึ้นของโปรอนุมูลอิสระมากกว่าความจุของสารต้านอนุมูลอิสระที่มีการ
กำหนดให้เป็นความเครียดออกซิเดชันและอาจนำไปสู่ความเสียหายออกซิเดชัน การเปลี่ยนความสมดุล
ต่อการเพิ่มขึ้นในการลดการใช้พลังงานหรือสารต้านอนุมูลอิสระที่อาจทำให้เกิดความเสียหายและ
สามารถกำหนดเป็นความเครียด stress.Oxidative ลดลงและความเสียหายที่ได้รับการที่เกี่ยวข้องในกระบวนการการเกิดโรคต่าง ๆ นานา
รวมทั้งการอักเสบ, โรคความเสื่อมและการก่อตัวของเนื้องอกและมีส่วนร่วม ใน
ปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาเช่นริ้วรอยและการพัฒนาของตัวอ่อน ลักษณะที่สองของ
สายพันธุ์นี้มีลักษณะที่เป็นประโยชน์และอันตรายของพวกเขาแสดงถึงความซับซ้อนของ
ผลกระทบของพวกเขาในเว็บไซต์ทางชีวภาพ.
เกิด lipid peroxidation ได้รับการชี้ให้เห็นเป็นเหตุการณ์สารเคมีที่สำคัญในความเครียดออกซิเดชัน
ที่เกี่ยวข้องกับหลายโรคที่มีมา แต่กำเนิดและได้รับ การหยุดชะงักของเนลล์และเซลล์
เยื่อร่วมกับการเปลี่ยนแปลงสภาวะสมดุลแคลเซียมเป็นหลัก Supramolecular
เหตุการณ์เชื่อมโยงกับการเกิด lipid peroxidation แต่มันจะไม่ชัดเจนถ้ากระบวนการ lipid peroxidation เป็น
สาเหตุขั้นตอนของอาการทางคลินิกของโรคหรือผลมาจากการที่เป็นพิษวิกฤติ
ผลกระทบของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation.
ในสถานการณ์ทางพยาธิวิทยาออกซิเจนจะถูกสร้างขึ้นและเป็นผลให้
เกิด lipid peroxidation เกิดขึ้นกับการขาดโทโคฟีรอ นอกเหนือไปจากที่มีสูง
ความเข้มข้นของกรดไขมันไม่อิ่มตัวและโลหะเฉพาะกาลเซลล์เม็ดเลือดแดงจะมี
อย่างต่อเนื่องถูกยัดเยียดให้หลากหลายชนิดความเครียดออกซิเดชัน เซลล์เม็ดเลือดแดง แต่มีการ
ป้องกันโดยความหลากหลายของระบบสารต้านอนุมูลอิสระที่มีความสามารถในการป้องกันมากที่สุดของ
ผลกระทบภายใต้สภาวะปกติ ในบรรดาระบบสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์เม็ดเลือดแดง-
โทโคฟีรอครอบครองมีบทบาทสำคัญและเป็นเอกลักษณ์ โทโคฟีรออาจปกป้องเซลล์เม็ดเลือดแดง
จากความเสียหายออกซิเดชันผ่านกลไกอนุมูลอิสระและเป็นโครงสร้าง
ส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ (จิตรา Shyamaladevi 2011).
ระดับของ Met-Hb.
ได้รับการยกย่องเป็นดัชนีของความเสียหายภายในเซลล์จะ ๆ เม็ดเลือดแดงและมันจะ
เพิ่มขึ้นเมื่อโทโคฟีรอการบริโภคและอัตราการ lipid peroxidation จะเพิ่มขึ้น.
อนุมูลฟรีโดยโทโคฟีรอเป็นครั้งแรกและเป็นขั้นตอนที่สำคัญที่สุดใน
การป้องกันความเสียหายออกซิเดชันไปยังเซลล์เม็ดเลือดแดง เมื่อโทโคฟีรอเพียงพอ GSH
และวิตามินซีอาจช่วยเสริมการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระของโทโคฟีรอโดยการให้
การลดเทียบเท่าที่จำเป็นสำหรับการรีไซเคิล / ฟื้นฟู.
ในทางกลับกันเมื่อโทโคฟีรอจะขาด GSH และกรดแอสคอบิปล่อยเฉพาะกาล
โลหะ จากรูปแบบผูกพันและ / หรือรักษาโลหะไอออนในรัฐเร่งปฏิกิริยา อนุมูลอิสระ
รุ่นตัวเร่งปฏิกิริยาไอออนโลหะการเปลี่ยนแปลงในทางกลับเริ่มต้นความเสียหายออกซิเดชันไปยังเซลล์
เยื่อ เมมเบรนความเสียหายสามารถนำไปสู่การปล่อยของสาร heme จากเม็ดเลือดแดง.
สารประกอบ heme การปล่อยตัวต่อไปอาจส่งเสริมความเสียหายออกซิเดชันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ
สารประกอบที่มีอยู่ลด (Boveris et al., 2008)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สิ่งมีชีวิตต้องเผชิญหน้า และควบคุมสมดุลของอนุมูลอิสระ และสารต้านอนุมูลอิสระ ทั้ง โปรอย่างต่อเนื่อง ความสมดุลระหว่างเหล่านี้จะแน่นควบคุมและที่สำคัญมากสำหรับรักษาหน้าที่ของเซลล์และสารชีวเคมีที่สําคัญ ความสมดุลนี้มักจะเรียกว่าไฟฟ้ารีดอกซ์ , ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับแต่ละออร์แกเนลล์และเว็บไซต์ทางชีวภาพ และการแทรกแซงของความสมดุลในทิศทางใดอาจเป็นอันตรายต่อเซลล์และสิ่งมีชีวิต . เปลี่ยนสมดุลต่อการเพิ่มขึ้นในโปรออกซิแดนท์มากกว่าความจุของสารต้านอนุมูลอิสระคือหมายถึงภาวะเครียดออกซิเดชันและอาจนำไปสู่ความเสียหายออกซิเดชัน เปลี่ยนความสมดุลกับการเพิ่มขึ้นในการลดใช้พลังงาน หรือสารต้านอนุมูลอิสระ ยังอาจก่อให้เกิดความเสียหายและสามารถกำหนดความเครียดลดลง ความเครียดออกซิเดชันและความเสียหายได้รับเกี่ยวข้องในกระบวนการเกิดโรคมากมายได้แก่ การอักเสบ และการเสื่อม , โรคเนื้องอกและ มีส่วนร่วมในปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา เช่น อายุ และพัฒนาการของตัวอ่อน . คู่ธรรมชาติชนิดเหล่านี้ของพวกเขาที่มีประโยชน์ และคงแสดงถึงความซับซ้อนของลักษณะผลของพวกเขาในเว็บไซต์ทางชีวภาพการเกิด lipid peroxidation ได้ ชี้เป็นเหตุการณ์สำคัญในภาวะเครียดออกซิเดชันทางเคมีที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคต่าง ๆและได้รับ . การหยุดชะงักของออร์แกเนลล์ของเซลล์เยื่อพร้อมกับพุกามดัดแปลงเป็นหลัก supramolecularเหตุการณ์ที่เชื่อมโยงกับการเกิด lipid peroxidation อย่างไรก็ตาม ไม่เป็นที่ชัดเจนว่า ถ้ากระบวนการ lipid peroxidation คือสาเหตุที่ทำให้ขั้นตอนของอาการทางคลินิกของโรค หรือผลของพิษผลของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation .ในสถานการณ์ปกติและปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนจะถูกสร้างขึ้น และผลที่ตามมาการเกิด lipid peroxidation ที่เกิดขึ้นกับ - ขาดวิตามินอี . นอกจากที่มีสูงความเข้มข้นของกรดไขมันไม่อิ่มตัว และกลุ่มโลหะ เซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างต่อเนื่องเป็นเรื่องประเภทต่างๆของความเครียดออกซิเดชัน สีแดงเลือดเซลล์ แต่เป็นคุ้มครองความหลากหลายของระบบต้านอนุมูลอิสระซึ่งสามารถป้องกันมากที่สุดของผลกระทบภายใต้เงื่อนไขปกติ ในระบบต้านอนุมูลอิสระในเซลล์ - สีแดงวิตามินอีมีคุณสมบัติเป็นบทบาทที่สำคัญและเป็นเอกลักษณ์ รอลอาจปกป้องเซลล์สีแดงจากความเสียหายออกซิเดชัน โดยผ่านกลไกการต้านอนุมูลอิสระ และเป็นโครงสร้างส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ ( จิตรา shyamaladevi , 2011 )ระดับของเจอ HB .ถือว่าเป็นดัชนีของความเสียหายภายในเซลล์ไปยังเซลล์สีแดงและเป็นเพิ่มเมื่อรอลมีการบริโภคและอัตราการเกิด lipid peroxidation ได้เพิ่มขึ้นครองเรือนพันธุโดยรอลเป็นครั้งแรกและสำคัญที่สุดขั้นตอนในปกป้องต่อต้านความเสียหายออกซิเดชันในเซลล์สีแดง เมื่อรอลชนิดเพียงพอและกรดแอสคอร์บิกอาจเสริมการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระรอล โดยการให้ซึ่งจำเป็นสำหรับการรีไซเคิล / ลดการงอกใหม่บนมืออื่น ๆ เมื่อรอลจะหายไป GSH และกรดแอสคอร์บิกปล่อยเฉพาะกาลโลหะจากผูกพันรูปแบบและ / หรือการรักษาไอออนโลหะในรัฐเร่งปฏิกิริยา ฟรีหัวรุนแรงรุ่น catalysed โดยไอออนโลหะการเปลี่ยนแปลงในการเปิดเริ่มต้นความเสียหายออกซิเดชันในเซลล์เยื่อ เยื่อที่เสียหายสามารถนําไปปล่อยสารประกอบฮีมจากเม็ดเลือดแดง .ส่วนฮีมสารประกอบออกอาจส่งเสริม oxidative ความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการลดสารประกอบที่มีอยู่ ( boveris et al . , 2008 )