Migraine is a chronic, multifactori

Migraine is a chronic, multifactorial and neurovascular disease
manifested by recurrent attacks of headaches that promote disability
and dysfunction of the autonomic nervous system [1]. The identification
of preventive treatment that effectively controls this common neurovascular
disorder has been very difficult since the pathophysiological
mechanisms for migraine are still not entirely elucidated [2]. It is widely
accepted that abnormal excitability of occipital cortex appears to play a
pivotal role in migraine pathophysiology. Therefore, it has been proposed
that excitability level of visual cortex neurons in migraine can
drive appropriate therapeutic approaches [3].
Recently, non-invasive brain stimulation has been used to induce
durable changes in cortical excitability and potentially correct the
neural activity abnormalities found in migraine patients. However, as
it is not clear whether the symptoms of migraine result on a hyper- [4,
5] or a hypoexcitability of the visual cortex [6–8] different stimulation
paradigms have been applied depending on the author's hypothesis
whether the migraine brain is hyper- or hypoexcitable. For instance, in
order to decrease or prevent symptoms of the disease, some authors
applied inhibitory stimulations over the visual cortex to correct an
eventual cortical hyperexcitability [9,10]. In contrast, excitatory stimulation
to increase a supposed abnormal hypoexcitability is also used
[3,8]. Therefore, the lack of positive outcomes resulting from brain stimulation,
as seen by Conforto et al. [11], could eventually be due to an
incorrect baseline excitability assumption.
We performed a 2-step trial: on the first step we compared the
interictal excitability of the visual cortex in migraine patients, with
and without aura, on healthy subjects. On the second step, we modulated
the impaired interictal excitability in migraineurs according to firststep
findings and observed its clinical implications. To study cortical

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไมเกรนเป็นเรื้อรัง multifactorial neurovascular โรคและประจักษ์จากการโจมตีของอาการปวดหัวที่ส่งเสริมความพิการที่เกิดขึ้นและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ [1] รหัสการรักษาเชิงป้องกันที่มีประสิทธิภาพควบคุม neurovascular นี้ทั่วไปความผิดปกติได้ยากตั้งแต่การ pathophysiologicalกลไกสำหรับไมเกรนยังไม่ได้อธิบายทั้งหมด [2] มันเป็นที่แพร่หลายยอมรับว่า ปลุกปั่นประสาทผิดปกติของสมองที่ท้ายทอยจะ เล่นเป็นบทบาทที่สำคัญใน pathophysiology ไมเกรน ดังนั้น มันได้เสนอระดับที่ปลุกปั่นประสาทของเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์ในไมเกรนไดรฟ์ที่เหมาะสมรักษาวิธี [3]เมื่อเร็ว ๆ นี้ ใช้ตรวจสมองกระตุ้นก่อให้เกิดการทนทานการเปลี่ยนแปลง ในปลุกปั่นประสาทเนื้อแน่น และอาจต้องการกิจกรรมประสาทความผิดปกติที่พบในผู้ป่วยไมเกรน อย่างไรก็ตาม เป็นมันไม่ชัดเจนว่าอาการของไมเกรนผลในแบบไฮ - [45] หรือ hypoexcitability ของการกระตุ้นต่าง ๆ ของคอร์เทกซ์ [6-8]มีการใช้กรอบการขึ้นอยู่กับสมมติฐานของผู้เขียนว่าสมองไมเกรนเป็นไฮ- หรือ hypoexcitable เช่น ในเพื่อลด หรือป้องกันอาการของโรค ผู้เขียนบางคนใช้ดูด inhibitory ผ่านคอร์เทกซ์เพื่อแก้ไขการราคาเนื้อแน่น hyperexcitability [9,10] ความเปรียบต่าง excitatory กระตุ้นเพื่อเพิ่ม hypoexcitability ความผิดปกติที่ควรใช้[3,8] . ดังนั้น ไม่มีผลในเชิงบวกที่เกิดจากการกระตุ้นสมองเท่าที่เห็นโดย Conforto et al. [11], ในที่สุดอาจเนื่องจากการอัสสัมชัญในการปลุกปั่นประสาทพื้นฐานไม่ถูกต้องเราดำเนินการทดลองขั้นตอนที่ 2: ในขั้นตอนแรกเราเปรียบเทียบการinterictal ปลุกปั่นประสาทของคอร์เทกซ์ในผู้ป่วยไมเกรน ด้วยและไม่ มีออ ร่า ในเรื่องสุขภาพ ในขั้นตอนสอง เราสันทัดปลุกปั่นประสาทบกพร่อง interictal ใน migraineurs ตาม firststepผลการวิจัย และตรวจสอบผลกระทบของทางคลินิก ศึกษาเนื้อแน่น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไมเกรนเป็นเรื้อรัง multifactorial และอ่อนแรงโรค
ที่ประจักษ์โดยการโจมตีกำเริบของอาการปวดหัวที่ส่งเสริมความพิการ
และความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ [1] บัตรประจำตัว
ของการรักษาเชิงป้องกันที่มีประสิทธิภาพการควบคุมนี้อ่อนแรงที่พบบ่อย
ผิดปกติได้ยากมากตั้งแต่ pathophysiological
กลไกสำหรับไมเกรนยังไม่อธิบายทั้งหมด [2] มันเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง
ได้รับการยอมรับว่าปลุกปั่นที่ผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยดูเหมือนจะเล่น
บทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาไมเกรน ดังนั้นจึงได้รับการเสนอ
ว่าระดับปลุกปั่นของเซลล์ประสาทภาพนอกในไมเกรนสามารถ
ขับรถวิธีการรักษาที่เหมาะสม [3].
เมื่อเร็ว ๆ นี้กระตุ้นสมองไม่รุกรานได้ถูกนำมาใช้เพื่อก่อให้เกิด
การเปลี่ยนแปลงความทนทานในการปลุกปั่นเยื่อหุ้มสมองและอาจแก้ไข
ความผิดปกติของกิจกรรมประสาทที่พบใน ผู้ป่วยไมเกรน อย่างไรก็ตามในขณะที่
มันจะไม่ชัดเจนไม่ว่าจะเป็นอาการของไมเกรนผลบน Hyper-ม [4
5] หรือ hypoexcitability ของภาพนอก [6-8] กระตุ้นที่แตกต่างกัน
กระบวนทัศน์ได้ถูกนำมาใช้ขึ้นอยู่กับสมมติฐานของผู้เขียน
ว่าสมองไมเกรนคือ ไฮเปอร์หรือ hypoexcitable ยกตัวอย่างเช่นใน
การสั่งซื้อเพื่อลดหรือป้องกันไม่ให้อาการของโรคนักเขียนบางคน
นำไปใช้กระตุ้นการยับยั้งเหนือเยื่อหุ้มสมองภาพเพื่อแก้ไข
hyperexcitability เยื่อหุ้มสมองในที่สุด [9,10] ในทางตรงกันข้ามการกระตุ้น excitatory
เพื่อเพิ่มควร hypoexcitability ผิดปกตินอกจากนี้ยังใช้
[3,8] ดังนั้นการขาดผลบวกที่เกิดจากการกระตุ้นสมอง
เมื่อเห็น Conforto et al, [11] ในที่สุดก็อาจจะเนื่องมาจากการ
สมมติฐานพื้นฐานปลุกปั่นที่ไม่ถูกต้อง.
เราดำเนินการทดลอง 2 ขั้นตอน: ในขั้นตอนแรกที่เราเทียบ
ปลุกปั่น interictal ของภาพนอกในผู้ป่วยไมเกรนที่มี
และไม่มีกลิ่นอายในวิชาที่มีสุขภาพดี ในขั้นตอนที่สองเรา modulated
ปลุกปั่น interictal บกพร่องใน migraineurs ตาม firststep
ค้นพบและตั้งข้อสังเกตผลกระทบทางคลินิก เพื่อศึกษาเยื่อหุ้มสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นไมเกรนเรื้อรัง และโรค multifactorial neurovascularประจักษ์โดยการโจมตีกำเริบของอาการปวดหัวที่ส่งเสริมให้คนพิการและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ [ 1 ] การระบุการป้องกันการรักษาที่มีประสิทธิภาพการควบคุมทั่วไปนี้ neurovascularโรคได้ยาก เนื่องจากพยาธิสรีรวิทยากลไกการปวดศีรษะไมเกรนยังไม่ทั้งหมดนี้ [ 2 ] มันเป็นกันอย่างแพร่หลายยอมรับว่า การใช้ถ้อยคำที่ผิดปกติของท้ายทอยสมองดูเหมือนจะเล่นบทบาทสำคัญในไมเกรนพยาธิสรีรวิทยา . ดังนั้นจึงมีการเสนอการใช้ถ้อยคำที่ระดับเซลล์ประสาท สมอง ไมเกรน สามารถมองเห็นในไดรฟ์ที่เหมาะสมการรักษาแนวทาง [ 3 ]เมื่อเร็วๆ นี้ กระตุ้นสมองที่ไม่ได้ถูกใช้เพื่อชักจูงทนทานการเปลี่ยนแปลงในเปลือกการใช้ถ้อยคำ และอาจแก้ไขกิจกรรมของระบบประสาทผิดปกติที่พบในผู้ป่วยโรคปวดศีรษะไมเกรน อย่างไรก็ตามมันไม่ได้ชัดเจนว่าผลอาการของไมเกรนใน Hyper - [ 45 ] หรือ hypoexcitability ของ Visual Cortex [ 6 – 8 ] กระตุ้นต่าง ๆกระบวนทัศน์ที่ถูกนำมาใช้ขึ้นอยู่กับสมมติฐานของผู้เขียนไม่ว่าจะเป็นสมอง ไมเกรน ไฮเปอร์ หรือ hypoexcitable . ตัวอย่างเช่นในเพื่อลดหรือป้องกันอาการของโรค บางคนเขียนใช้ยับยั้งตัวกระตุ้นมากกว่าสมองส่วนการมองเห็นให้ถูกต้องเป็นในที่สุดเปลือก hyperexcitability [ 9,10 ] ในทางตรงกันข้าม , กระตุ้น excitatoryเพิ่มน่าจะผิดปกติ hypoexcitability ยังใช้[ 3,8 ] ดังนั้น การขาดบวกผลลัพธ์ที่เกิดจากการกระตุ้นสมองเห็นได้จาก conforto et al . [ 11 ] ในที่สุดจะได้รับเนื่องจากการพื้นฐานการใช้ถ้อยคำไม่ถูกต้องเล็กน้อยเราได้ทำการทดลองใน 2 ขั้นตอนขั้นตอนแรกเราเปรียบเทียบการใช้ถ้อยคำ interictal ของสมองส่วนการมองเห็นในผู้ป่วยไมเกรนด้วยและไม่มีออร่าในคนสุขภาพดี ในขั้นตอนที่สอง เรายังการบกพร่อง interictal การใช้ถ้อยคำใน migraineurs ตามเฟิร์ส ต็ปการค้นพบและตรวจสอบของทางคลินิก การศึกษาเปลือก