Free radical-induced damage caused

Free radical-induced damage caused by Pb and Cd are accomplished
by two independent but related mechanisms (Jomova and
Valko, 2011). The first mechanism involves generation of reactive
oxygen species (ROS), i.e. superoxide anion (O2
−.
), hydrogen peroxide
(H2O2), hydroxyl radicals (OH.
) and reactive nitrogen species
(RNS), i.e. nitric oxide (NO), while the second mechanism is achieved
via depletion of the cellular antioxidant pool. Undoubtedly, these
two mechanisms are simultaneous and interrelated, since increase
in ROS and RNS leads to depletion of the antioxidant pool
while at the same time depletion of this pool leads to the increase
of reactive species. Although non-transition metals, Pb and Cd were
shown to be able to induce ROS production. One of the mechanisms
involved in the early stage of Pb-induced oxidative stress is
the inhibition of δ-aminolevulinic acid dehydratase (ALAD), an important
enzyme in heme biosynthesis, which leads to the
accumulation of δ-aminolevulinic acid (ALA) that induces generation
of ROS (Bechara, 1996). Concerning Cd, it has been confirmed
that this toxic metal can replace Fe in various cytoplasmic and membrane
proteins, such as ferritin and apoferritin, hence increasing
the amount of freely available Fe ions that participate in Fenton
reactions and generate ROS (Wätjen and Beyersmann, 2004). It is

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อนุมูลอิสระทำให้เกิดความเสียหายเกิดจาก Pb และ Cd จะทำได้โดยสองกลไกอิสระ แต่ที่เกี่ยวข้อง (Jomova และValko, 2011) กลไกแรกเกี่ยวข้องกับการสร้างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน (ROS), เช่นซูเปอร์ออกไซด์ anion (O2−.), ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์(H2O2), อนุมูลไฮดรอกซิล (OH) และปฏิกิริยาของไนโตรเจน(RNS), เช่นไนตริกออกไซด์ (NO), ในขณะที่กลไกที่สองสามารถทำได้ผ่านการลดลงของสระว่ายน้ำต้านอนุมูลอิสระโทรศัพท์มือถือ ไม่ต้องสงสัย เหล่านี้กลไกที่สองจะพร้อม และ เชื่อม ตั้งแต่เพิ่มROS และ RNS ในนำไปสู่การลดลงของกลุ่มสารต้านอนุมูลอิสระในขณะเวลาเดียวกัน จนหมดสระนี้นำไปสู่การเพิ่มชนิดปฏิกิริยา ถึงแม้ว่าไม่ใช่เปลี่ยนโลหะ Pb และ Cd ได้แสดงสามารถก่อให้เกิดการผลิต ROS กลไกอย่างใดอย่างหนึ่งในระยะแรก ๆ ของ Pb เกิด oxidative เครียดเป็นยับยั้งδ-aminolevulinic กรด dehydratase (ALAD), ความสำคัญเอนไซม์ในการสังเคราะห์ heme ซึ่งนำไปสู่การสะสมของδ-aminolevulinic กรด (อลา) ที่แท้จริงสร้างของ ROS (Bechara, 1996) เกี่ยวกับซีดี ก็ได้รับการยืนยันว่า โลหะที่เป็นพิษนี้สามารถแทน Fe ในต่าง ๆ cytoplasmic และเมมเบรนโปรตีน เช่น ferritin และ apoferritin เพิ่มขึ้นดังนั้นจำนวนประจุ Fe มีอิสระที่เข้าร่วมใน Fentonปฏิกิริยา และสร้าง ROS (Wätjen และ Beyersmann, 2004) มันเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเสียหายที่เกิดความรุนแรงที่เกิดขึ้นเกิดจากตะกั่วและแคดเมียมจะทำได้
โดยสองกลไกที่เป็นอิสระ แต่ที่เกี่ยวข้อง (Jomova และ
Valko 2011) กลไกแรกที่เกี่ยวข้องกับการสร้างปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจน (ROS) คือจับ superoxide anion (O2
-.
), ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
(H2O2) อนุมูลไฮดรอกซิ (. OH
) และสายพันธุ์ไนโตรเจนปฏิกิริยา
(อาร์เอ็นเอ) คือไนตริกออกไซด์ (NO) ในขณะที่ กลไกที่สองคือการประสบความสำเร็จ
ผ่านการสูญเสียของสระว่ายน้ำสารต้านอนุมูลอิสระ ไม่ต้องสงสัยเหล่านี้
มีกลไกสองพร้อมกันและเชื่อมโยงกันเนื่องจากการเพิ่มขึ้น
ใน ROS และอาร์เอ็นเอนำไปสู่การสูญเสียของสระว่ายน้ำสารต้านอนุมูลอิสระ
ในขณะที่ในเวลาเดียวกันการสูญเสียของสระว่ายน้ำนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้น
ของสายพันธุ์ปฏิกิริยา แม้ว่าโลหะที่ไม่ใช่การเปลี่ยนแปลง, ตะกั่วและแคดเมียมถูก
แสดงให้เห็นว่าสามารถที่จะทำให้เกิดการผลิต ROS หนึ่งในกลไกการ
มีส่วนร่วมในขั้นตอนแรกของความเครียด oxidative Pb ที่เกิดขึ้นคือ
การยับยั้งการδ-อะมิโนกรดไฮดรา (ALAD) ที่สำคัญ
ในการสังเคราะห์เอนไซม์ heme ซึ่งนำไปสู่
​​การสะสมของกรดอะมิโน-δ (ALA) ที่ก่อให้เกิด รุ่น
ของ ROS (Bechara, 1996) เกี่ยวกับ Cd จะได้รับการยืนยัน
ว่าโลหะที่เป็นพิษนี้สามารถแทนที่เฟในนิวเคลียสและเยื่อต่างๆ
โปรตีนเช่น ferritin และ apoferritin ดังนั้นการเพิ่ม
ปริมาณของไอออนเฟใช้ได้อย่างอิสระที่มีส่วนร่วมในเฟ
ปฏิกิริยาและสร้าง ROS (Wätjenและ Beyersmann 2004 ) มันเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อนุมูลอิสระที่เกิดความเสียหายจาก PB และซีดีลุล่วง
โดยสองอิสระ แต่กลไกที่เกี่ยวข้อง ( jomova และ
valko , 2011 ) กลไกแรกเกี่ยวข้องกับรุ่นของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS )
( Superoxide anion ( − O2
.
) , ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 )
, อนุมูลไฮดรอกซิล ( OH .
) และ Reactive ไนโตรเจนชนิด
( RNs ) นั่นคือ ไนตริกออกไซด์ ( NO ) ส่วนกลไกที่สองคือความ
ผ่านการสระ แอนเซล ไม่ต้องสงสัยเหล่านี้
สองกลไกพร้อมกันและคาบ ตั้งแต่เพิ่ม
ใน Ros และนำไปสู่การ rn
พูลสารต้านอนุมูลอิสระในขณะที่ในเวลาเดียวกันการสระนี้ไปสู่การเพิ่ม
ของปฏิกิริยาชนิด จะไม่ใช่การเปลี่ยนโลหะ ตะกั่ว และซีดีถูก
แสดงสามารถก่อให้เกิดการผลิตรอส หนึ่งในกลไก
ที่เกี่ยวข้องในช่วงแรกของ PB ชักนำความเครียดออกซิเดชันคือ
การยับยั้งการδ - aminolevulinic กรดพิษ ) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สำคัญในวิถีการสังเคราะห์ Heme

ซึ่งนำไปสู่การสะสมของδ - aminolevulinic acid ( ALA ) ทำให้มีรุ่น
ของ ROS ( bechara , 1996 ) เกี่ยวกับซีดี ยืนยัน
ว่าโลหะที่เป็นพิษนี้สามารถแทนที่ Fe ในที่ต่าง ๆและพบเยื่อ
โปรตีนเช่นว่า และการส่งเสียงอึกทึก ดังนั้นการเพิ่มปริมาณของ Fe
ไอออนอิสระที่เข้าร่วมในปฏิกิริยาเฟนตัน
( W และ tjen และสร้างผลตอบแทน และ beyersmann , 2004 ) มันคือ