The Gram-negative bacterium Campylo

The Gram-negative bacterium Campylobacter jejuni causes gastroenteritis and Guillain-Barré syndrome
in humans. Recent advances in the immunobiology of C. jejuni have been made. This review summarizes
C. jejuni-binding innate receptors and highlights the role of innate immunity in autoimmune diseases.
This human pathogen produces a variety of glycoconjugates, including human ganglioside-like determinants
and multiple activators of Toll-like receptors (TLRs). Furthermore, C. jejuni targets MyD88,
NLRP3 inflammasome, TIR-domain-containing adapter-inducing interferon- (TRIF), sialic acid-binding
immunoglobulin-like lectins (Siglecs), macrophage galactose-type lectin (MGL), and immunoglobulinlike
receptors (TREM2, LMIR5/CD300b). The roles of these innate receptors and signaling molecules have
been extensively studied. MyD88-mediated TLR activation or inflammasome-dependent IL-1 secretion
is essential for autoimmune induction. TRIF mediates the production of type I interferons that promote
humoral immune responses and immunoglobulin class-switching. Siglec-1 and Siglec-7 interact directly
with gangliosides. Siglec-1 activation enhances phagocytosis and inflammatory responses. MGL internalizes
GalNAc-containing glycoconjugates. TREM2 is well-known for its role in phagocytosis. LMIR5
recognizes C. jejuni components and endogenous sulfoglycolipids. Several lines of evidence from animal
models of autoimmune diseases suggestthat simultaneous activation of innate immunity in the presence
of autoreactive lymphocytes or antigen mimicry may link C. jejuni to immunopathology.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในแบคทีเรียแกรมลบ Campylobacter jejuni ทำให้กระเพาะและอาการ Guillain Barréในมนุษย์ ความก้าวหน้าล่าสุดใน immunobiology ของ C. jejuni ขึ้น สรุปรีวิวC. jejuni รวมตัวโดยธรรมชาติ และเน้นบทบาทของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในโรคภูมิเชื้อโรคนี้มนุษย์สร้างความหลากหลายของ glycoconjugates รวมทั้งมนุษย์เช่น ganglioside ดีเทอร์มิแนนต์และกระตุ้นหลายของผู้รับเช่นโทร (TLRs) นอกจากนี้ C. jejuni เป้าหมาย MyD88Inflammasome NLRP3, TIR โดเมนประกอบด้วยกระตุ้นให้เกิดการ์ดอินเตอร์เฟียรอน- (TRIF), กรด sialic ผูกเฉพาะส่วนเช่น lectins (Siglecs), ศึกษากาแล็กโทสชนิด macrophage (MGL), และ immunoglobulinlikeตัวรับ (TREM2, LMIR5/CD300b) บทบาทของผู้รับโดยธรรมชาติและส่งสัญญาณโมเลกุลเหล่านี้การศึกษาอย่างกว้างขวาง มี MyD88 TLR เปิดใช้งานหรือขึ้นอยู่กับ inflammasome IL-1 หลั่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำภูมิ TRIF mediates การพิมพ์ผมเฟอรที่ส่งเสริมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน humoral และเฉพาะส่วนชั้นสลับ Siglec-1 และ Siglec-7 ติดต่อโดยตรงมี gangliosides Siglec-1 เปิดใช้งานช่วยเพิ่ม phagocytosis และตอบสนองการอักเสบ MGL internalizesGlycoconjugates GalNAc ที่ประกอบด้วย TREM2 เป็นที่รู้จักสำหรับบทบาทในการ phagocytosis LMIR5รู้จักส่วนประกอบของ C. jejuni และ sulfoglycolipids ภายนอก หลักฐานจากสัตว์หลายบรรทัดรุ่นโรคภูมิ suggestthat พร้อมกันการทำงานของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในที่ที่มีของ autoreactive lymphocytes หรือเพท antigen อาจเชื่อมโยง C. jejuni กับ immunopathology

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แบคทีเรียแกรมลบ Campylobacter jejuni ทำให้เกิดโรคทางเดินอาหารและ Guillain-Barre กลุ่มอาการของโรค
ในมนุษย์ ความก้าวหน้าล่าสุดใน Immunobiology ซี jejuni ได้รับการทำ รีวิวนี้สรุป
ซี jejuni ผูกพันผู้รับโดยธรรมชาติและไฮไลท์บทบาทของภูมิคุ้มกันในโรคแพ้ภูมิตัวเองได้.
นี้เชื้อโรคมนุษย์ผลิตที่หลากหลายของ glycoconjugates รวมทั้งมนุษย์ปัจจัย ganglioside เหมือน
และหลาย activators ของตัวรับโทร Like (TLRs) นอกจาก C. jejuni เป้าหมาย MyD88,
NLRP3 inflammasome, TIR โดเมนที่มีส่วนผสมของอะแดปเตอร์ชักนำ interferon- (TRIF) sialic กรดผูกพัน
อิมมูโนเหมือนเลคติน (Siglecs) macrophage กาแลคโตชนิดเลคติน (MGL) และ immunoglobulinlike
ผู้รับ ( TREM2, LMIR5 / CD300b) บทบาทของผู้รับโดยธรรมชาติเหล่านี้และการส่งสัญญาณโมเลกุลได้
รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง MyD88 พึ่งเปิดใช้งาน TLR หรือ inflammasome ขึ้นอยู่กับ IL-1 หลั่ง
เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำ autoimmune TRIF ไกล่เกลี่ยในกระบวนการผลิตแบบผม interferons ที่ส่งเสริมการ
ตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายและอิมมูโนชั้นสลับ Siglec-1 และ Siglec-7 ติดต่อโดยตรง
กับ gangliosides Siglec-1 เปิดใช้งานจะช่วยเพิ่มเซลล์ทำลายและการอักเสบการตอบสนอง MGL internalizes
glycoconjugates GalNAc ที่มีส่วนผสมของ TREM2 เป็นที่รู้จักกันดีสำหรับบทบาทในเซลล์ทำลาย LMIR5
ตระหนัก C. jejuni และส่วนประกอบ sulfoglycolipids ภายนอก หลายสายของหลักฐานจากสัตว์
รูปแบบของโรคภูมิ suggestthat เปิดใช้งานพร้อมกันของภูมิคุ้มกันในการปรากฏตัว
ของเซลล์เม็ดเลือดขาว autoreactive หรือแอนติเจนล้อเลียนอาจเชื่อมโยง C. jejuni เพื่อ immunopathology

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

原因：Gram-negative与空肠弯曲菌和细菌jejuni gastroenteritis Guillain-Barré综合征在humans的advances。C .在有免疫jejuni已经做的summarizes。这个评论C .与生俱来的角色和highlights jejuni-binding受体在免疫的immunity diseases与生俱来的。这是人类的病原体，其中包括一个生产品种glycoconjugates ganglioside-like determinants人Toll-like和活化的受体和TLRs）。此外，jejuni targets MyD88，C .NLRP3 inflammasome干扰素，TIR-domain-containing adapter-inducing（集），sialic酸-结合位点。immunoglobulin-like lectins macrophage galactose-type（Siglecs），（），和不同MGL测定受体，LMIR5 / CD300b TREM2）。这些与生俱来的角色（受体）和信令分子？extensively TLR激活已被研究。MyD88-mediated IL-1或inflammasome-dependent secretion是必不可少的免疫介导的感应。为集生产promote of type I干扰素是responses完全免疫。体液免疫球蛋白和Siglec-7和class-switching Siglec-1 interact直接gangliosides吞噬。Siglec-1激活与炎症MGL responses enhances和化。GalNAc-containing glycoconjugates作用。为其在TREM2是well-known LMIR5吞噬。C . jejuni recognizes部件和内源性的evidence sulfoglycolipids Several线从动物。建议的免疫激活模型diseases同时存在与生俱来的immunity在自身反应性淋巴细胞的抗原可能是链接到C . jejuni mimicry免疫病理学。