Figure 7.3. EV-HPV infectionThe dis

Figure 7.
3. EV-HPV infection
The disease is a generalized HPV infection, resulting from a genetically determined susceptibility of the skin to infection with particular types of HPV [28]. Papillomaviruses (PVs) are small, non-enveloped, double-stranded DNA viruses, which can infect mucosal or cutaneous epithelia. At least 118 distinct papillomavirus (PVs) types, more than 100 of them isolated from humans, have been completely described. The human papillomavirus genotypes are distributed across 5 genera. The five genera encompassing human PV are called alpha (both mucosal and cutaneous types), beta, gamma, mu and nu (exclusively cutaneous types)[29]. Genera are divided into species and types on the basis of nucleotidic sequence comparisons. Members of species have similar biological or pathological properties (Table 1) [29-31]. EV HPV genotypes constitute the beta-papillomavirus genus and are distributed into five species [29, 31], mainly beta 1, comprising the potentially oncogenic types 5, 8, 14, 20, and 47 [2], and beta 2(Table 1). Beta PV are ubiquitous in the general population and frequently establish themselves already during the first weeks of life. Hair follicles are regarded as natural reservoir. About 25% of beta PV detected in adults persist for at least 9 months. Due to very low virus production, seroconversion against beta PV starts sluggishly. Hyperproliferation of keratinocytes in psoriasis patients or after severe burn stimulates virus replication. Massive virus replication only occurs in EV patients, associated with the induction of disseminated skin lesions with a high risk of malignant conversion.
Papillomaviruses share the same genetic organization [32]. At least eight open reading frames (ORFs) are located on the same DNA strand, downstream of a noncoding, long regulatory region containing transcriptional and replication regulatory elements. The E1 and E2 ORFs encode proteins involved in the replication of the viral genome (E1, E2), the segregation of the viral genome in dividing cells (E2) and in the regulation of its transcription (E2). The E6 and E7 proteins interact with cell cycle regulatory proteins and are

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 7.
3 ติดเชื้อ EV HPV
โรคเป็นการเมจแบบทั่วไปมะเร็งปากมดลูกติดเชื้อ เกิดจากการแปลงพันธุกรรมกำหนดความไวของผิวการติดเชื้อเฉพาะชนิดของมะเร็งปากมดลูก [28] Papillomaviruses (PVs) มีขนาดเล็ก ไม่ขัด ควั่นคู่ดีเอ็นเอไวรัส ซึ่งสามารถติดเชื้อ epithelia mucosal หรือผิวหนัง น้อย 118 ชนิดหมด papillomavirus (PVs) มากกว่า 100 นั้นแยกต่างหากจากมนุษย์ มีการอธิบายอย่างสมบูรณ์ มีกระจายการศึกษาจีโนไทป์ papillomavirus มนุษย์ข้ามสกุล 5 สกุลห้าอัพ PV ที่มนุษย์เรียกว่าอัลฟา (mucosal และผิวหนังชนิด), เบต้า แกมมา หมู่ และนู (โดยเฉพาะชนิดผิวหนัง) [29] สกุลจะแบ่งสายพันธุ์และชนิดตามลำดับ nucleotidic เปรียบเทียบ สมาชิกพันธุ์มีคล้ายทางพยาธิวิทยา หรือชีวภาพคุณสมบัติ (ตาราง 1) [29-31] มะเร็งปากมดลูก EV ศึกษาจีโนไทป์เป็นสกุล papillomavirus เบต้า และกระจายใน 5 ชนิด [29, 31], ส่วนใหญ่เบต้า 1 ประกอบด้วยชนิด oncogenic อาจ 5, 8, 14, 20 และ 47 [2], และเบต้า 2 (ตาราง 1) เบต้า PV ได้ในประชากรทั่วไป และมักจะสร้างเองแล้วในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต รูขุมขนถือเป็นอ่างเก็บน้ำธรรมชาติ ประมาณ 25% ของ PV ที่ตรวจพบในผู้ใหญ่เบต้าคงอยู่อย่างน้อย 9 เดือน เนื่องจากการผลิตไวรัสต่ำมาก seroconversion กับเบต้า PV เริ่มเฉื่อย Hyperproliferation keratinocytes ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน หรือหลัง จากการเผาไหม้รุนแรงกระตุ้นไวรัสจำลอง จำลองแบบไวรัสขนาดใหญ่เกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วย EV เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของผิวเผยแพร่ได้มีความเสี่ยงสูงของภูตแปลง
Papillomaviruses ร่วมองค์กรพันธุกรรมเดียวกัน [32] เปิดอ่านน้อย 8 เฟรม (ORFs) อยู่บนสาระดีเอ็นเอเดียวกัน ปลายน้ำเป็น noncoding ภูมิภาคทางยาวประกอบด้วย transcriptional และจำลองแบบกำกับดูแลองค์ประกอบ E1 และ E2 ORFs เข้ารหัสโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการจำลองแบบไวรัสจีโนม (E1, E2), การแบ่งแยกกลุ่มไวรัส ในการแบ่งเซลล์ (E2) และ ในระเบียบของของราชบัณฑิตยสถาน (E2) โปรตีน E6 และ E7 โต้ตอบรอบเซลล์โปรตีนกำกับดูแล และมี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 7 .
3 ev-hpv การติดเชื้อโรคคือ การติดเชื้อ HPV
ทั่วไปที่เกิดจากพันธุกรรมกำหนดความไวของผิวเฉพาะชนิดของเชื้อ HPV [ 28 ] papillomaviruses ( PVS ) มีขนาดเล็ก ไม่คลุม คู่เกลียวดีเอ็นเอของไวรัส ซึ่งสามารถติดเชื้อเยื่อเมือก หรือผิวหนังมี . อย่างน้อย 118 แตกต่างกัน papillomavirus ( PVS ) ประเภทมากกว่า 100 ของพวกเขาแยกจากมนุษย์ ได้ถูกอธิบายไว้ มนุษย์ papillomavirus พันธุ์มีการกระจายใน 5 สกุล ห้าสกุลครอบคลุมมนุษย์เรียกว่า Alpha ( ทั้ง PV ( ประเภท ) และผู้ป่วย เบต้า และแกมม่า มูนู ( ชนิด โดยเฉพาะผิวหนัง ) [ 29 ] สกุลแบ่งออกได้เป็นชนิดและประเภทบนพื้นฐานของ nucleotidic ลำดับการเปรียบเทียบสมาชิกของสายพันธุ์ที่มีคุณสมบัติทางชีวภาพหรือพยาธิสภาพที่คล้ายกัน ( ตารางที่ 1 ) [ 2007 ] EV HPV พันธุ์เป็นเบต้า papillomavirus สกุล และกระจายออกเป็น 5 ชนิด [ 29 , 31 ] ส่วนใหญ่ Beta 1 ซึ่งอาจ oncogenic ประเภท 5 , 8 , 14 , 20 , และ 47 [ 2 ] และ เบต้า 2 ( ตารางที่ 1 )เบต้าเซลล์มีอยู่ทั่วไปในประชากรทั่วไป และมักสร้างด้วยตนเองแล้ว ในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต รูขุมขนจะถือว่าเป็นอ่างเก็บน้ำธรรมชาติ ประมาณ 25% ของเบต้าเซลล์ที่พบในผู้ใหญ่ยังคงเป็นเวลาอย่างน้อย 9 เดือน เนื่องจากการผลิตไวรัสน้อยมาก seroconversion กับเบต้าเซลล์เริ่มเฉื่อยๆ .hyperproliferation ของคีราติโนไซต์ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินหรือหลังการเผารุนแรงกระตุ้นไวรัส ไวรัสใหญ่เพียงเกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็ก รถไฟฟ้า ที่เกี่ยวข้องกับการกระเจิงรอยโรคผิวหนังที่มีความเสี่ยงสูงของการแปลงร้าย .
papillomaviruses เหมือนกันทางพันธุกรรมองค์กร [ 32 ]อย่างน้อยแปด open reading frames ( orfs ) ตั้งอยู่บนเส้นดีเอ็นเอเดียวกัน เนื่องจากเป็นภูมิภาคที่มี noncoding ยาวหรือลองแบบองค์ประกอบและกฎระเบียบ E1 E2 และ orfs เข้ารหัสโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการจำลองแบบของจีโนมของไวรัส ( E1 , E2 ) , แยกของจีโนมไวรัสในการแบ่งเซลล์ ( E2 ) และในการควบคุมของการถอดรหัส ( E2 )รุ่น E7 โปรตีนและโต้ตอบกับวัฏจักรของเซลล์และโปรตีนเป็นกฎระเบียบ