Oxidation of lipids leads to deteri

Oxidation of lipids leads to deterioration of pork quality by producing off-flavors (Spanier et al., 1988) and decreased appearance, texture, and nutritive values (Buckley et al., 1995).
It is generally accepted that lipid oxidation in meat products is initiated in the highly unsaturated phospholipid fraction, which consists mainly of subcellular membranes (Gray and Pearson, 1987).
Dietary vitamin E (α-tocopherol acetate; VE) supplementation delays this process (Monahan et al., 1992; Jensen et al., 1997).
Some studies have shown that increased levels of α-tocopherol in finishing pig diets can increase lipid stability in pork (Cannon et al., 1995b).
Asghar et al. (1991a) and Monahan et al. (1994a) reported that feeding 200 IU/kg of VE feed results in reduced lipid oxidation as measured by thiobarbituric acid reactive substances (TBARS).
In addition to reduced lipid oxidation, color stability and drip loss characteristics were enhanced in fresh pork chops.
Others have shown that high levels of VE supplementation (300 mg/kg) in the last 60 d of finishing increased α-tocopherol levels in tissues and reduced the production of TBARS (Corino et al., 1999).
Furthermore, feeding VE at up to 700 mg/kg of feed improved oxidative stability of lipids in pork by decreasing TBARS by 52% in fresh and cooked meat during refrigerated storage, yet
little positive effect was observed on color and drip loss characteristics (Jensen et al., 1997).
However, simply adding α-tocopherol (0 to 1,000 IU/kg) during pro-cessing had little effect on lipid oxidation during frozen storage (−18°C) for 37 wk (Channon and Trout, 2002), suggesting α-tocopherol must be biologically integrated into the tissue before beneficial effects can be realized.
Therefore, a study was designed to determine whether feeding increasing levels of α-tocopherol for various durations could affect carcass traits and oxidative status of raw and cooked pork during short- and long-term storage.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ออกซิเดชันของไขมันที่นำไปสู่การเสื่อมสภาพของคุณภาพเนื้อหมูโดยการผลิตนอกรสชาติ (Spanier et al., 1988) และการปรากฏตัวลดลงพื้นผิวและคุณค่าทางโภชนาการ (บัคลี่ย์ et al., 1995).
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าออกซิเดชันของไขมันในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ จะเริ่มในส่วนเรียมไม่อิ่มตัวสูงซึ่งประกอบด้วยส่วนใหญ่ของเยื่อ subcellular (สีเทาและเพียร์สัน, 1987).
วิตามินอีอาหาร (อะซิเตทαโทโคฟีรอ; VE) การเสริมความล่าช้าในขั้นตอนนี้ (Monahan et al, 1992;. เซ่น et al, , 1997).
บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของระดับαโทโคฟีรอในการตกแต่งอาหารสุกรสามารถเพิ่มความมั่นคงของไขมันในเนื้อหมู (แคนนอน et al., 1995b).
Asghar et al, (1991a) และ Monahan et al, (1994a) รายงานว่าการให้อาหาร 200 IU / กิโลกรัม VE ผลอาหารในออกซิเดชันของไขมันลดลงเป็นวัดโดยกรด thiobarbituric สารปฏิกิริยา (TBARS).
นอกจากออกซิเดชันของไขมันลดลงลักษณะเสถียรภาพของสีและการสูญเสียน้ำหยดได้รับการปรับปรุงในหมูสับสด.
อื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าระดับสูงของ VE เสริม (300 มก. / กก.) ในช่วง 60 วันของการตกแต่งเพิ่มระดับαโทโคฟีรอในเนื้อเยื่อและลดการผลิตของ TBARS นี้ (คอร์รี et al., 1999).
นอกจากนี้การให้อาหาร VE ขึ้นไป 700 mg / kg ของความมั่นคงออกซิเดชันที่ดีขึ้นฟีดของไขมันในเนื้อหมูโดยการลด TBARS 52% ในเนื้อสัตว์สดและสุกระหว่างการเก็บรักษาในตู้เย็น
แต่ผลบวกเล็กๆ น้อย ๆ เป็นข้อสังเกตเกี่ยวกับสีและลักษณะการสูญเสียน้ำหยด (เซ่น et al., 1997).
อย่างไรก็ตาม เพียงแค่เพิ่มαโทโคฟีรอ (0 ถึง 1,000 IU / กก.) ในระหว่างการประมวลโปรมีผลเพียงเล็กน้อยต่อการเกิดออกซิเดชันของไขมันในระหว่างการเก็บแช่แข็ง (-18 ° C) 37 สัปดาห์ (แชนน่อนและปลาเทราท์, 2002) บอกαโทโคฟีรอจะต้อง แบบบูรณาการทางชีวภาพก่อนที่จะเข้าไปในเนื้อเยื่อผลประโยชน์ที่สามารถรับรู้ได้.
ดังนั้นการศึกษาได้รับการออกแบบเพื่อตรวจสอบว่าการให้อาหารระดับที่เพิ่มขึ้นของαโทโคฟีรอระยะเวลาที่แตกต่างกันจะมีผลต่อลักษณะซากและสถานะออกซิเดชันของดิบและเนื้อหมูที่ปรุงสุกในช่วงระยะสั้นและระยะยาว การเก็บรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิด นำไปสู่การเสื่อมคุณภาพ โดยผลิตจากเนื้อหมูรส ( สแปนเยอร์ et al . , 1988 ) และลดลง ลักษณะเนื้อสัมผัสและคุณค่าทางโภชนาการ ( Buckley et al . , 1995 ) .
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า การออกซิเดชันของไขมันในผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์จะเริ่มในส่วนฟอสโฟลิปิดสูงไม่อิ่มตัวตําแหน่งภายในเซลล์ซึ่งประกอบด้วยส่วนใหญ่ของ เมมเบรน ( สีเทาและเพียร์สัน , 1987 ) .
วิตามินอาหารเสริม ( แอลฟาวิตามินอี ; ve ) เสริมความล่าช้ากระบวนการนี้ ( โมนาแฮน et al . , 1992 ; Jensen et al . , 1997 )
บางการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของระดับแอลฟาโทโคเฟอรอลในอาหารสุกรขุน สามารถเพิ่มความมั่นคงของไขมันในเนื้อหมู ( ปืนใหญ่ et al . , 1995b )
asghar et al . ( 1991a ) และโมนาแฮน et al .( 1994a ) รายงานว่า อาหาร 200 IU / kg ผลฟีดได้ในการลดปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิดเป็นวัดโดยปฏิกิริยาเท่ากับกรดสาร ( ปกติ )
นอกจากลดการออกซิเดชันของไขมันต่อสีและลักษณะการสูญเสียน้ำได้เพิ่มขึ้นในเนื้อหมูสด .
คนอื่น ๆได้แสดงให้เห็นว่าระดับสูงได้เสริม ( 300 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ) ในช่วง 60 D ตกแต่งแอลฟาโทโคเฟอรอล เพิ่มขึ้นในระดับเนื้อเยื่อและลดการผลิตปกติ ( โคริโน่ et al . , 1999 )
นอกจากนี้ อาหารได้ถึง 700 มก. / กก. ป้อนปรับปรุงเสถียรภาพต่อการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อหมูลดลง โดยวัดจาก 52 ในสดและเนื้อสุกในตู้เย็นกระเป๋ายัง
ผลกระทบเชิงบวกเล็กน้อยจากสีและลักษณะการสูญเสียน้ำ ( เจนเซ่น et al . , 1997 )
แต่แอลฟาโทโคเฟอรอล ( เพียงเพิ่ม 0 ถึง 1000 IU / kg ) ในโปร cessing ไปมีผลต่อปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิดในระหว่างการเก็บรักษาแช่แข็ง ( − 18 ° C ) 37 wk ( แชนนอน และปลาเทราท์ , 2002 ) แนะนำแอลฟาโทโคเฟอรอล ต้องบูรณาการเข้าไปในเนื้อเยื่อชีวภาพก่อนที่ผลประโยชน์ได้ตระหนัก .
ดังนั้น การศึกษาถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบว่าการให้เพิ่มระดับของแอลฟาโทโคเฟอรอล ที่ระยะเวลาต่าง ๆอาจส่งผลกระทบต่อลักษณะซากและภาวะออกซิเดชันของดิบและเนื้อหมูที่ปรุงสุกในช่วงระยะสั้น - ยาว - กระเป๋า .