The first studies of exocrine pancr

The first studies of exocrine pancreatic function in T1D were based on direct CCK and/or secretin stimulation and posterior measurement of enzyme content in duodenal juice [19]. The presence of pancreatic exocrine insufficiency (PEI) was demonstrated in 1943 by Pollard and colleagues [2], who reported a reduction in amylase and lipase after pancreozymin-secretin stimulation that was confirmed afterwards in multiple studies [20– 22]. These studies were, however, difficult due to the invasive nature of these test procedures, including tube application into the duodenum and continuous aspiration of duodenal secretion for several hours. Indirect tests became available afterwards and were based mainly on fecal chymotrypsin activity and fecal elastase 1 concentration (FEC) [23– 26]. Since these tests did not depend on specialized centers, it was possible to involve larger series of patients in clinical trials. The largest study was carried out as a multi-center trial in Germany, and the prevalence of exocrine pancreatic insufficiency was reported to be 51 % in patients with T1D and 35 % in patients with T2D [24]. The association between exocrine insufficiency and T1D is therefore long, affecting a large proportion of the patients, with an overall very variable prevalence of 43–80 % of PEI in patients with T1D [21, 27]. Recent studies have inversely correlated FEC to diabetes duration (not age) and HbA1c levels while it positively correlated to C-peptide and BMI [28]. It is now evident that exocrine function and morphology should be evaluated in patients with diabetes, at least at the time of diagnosis. Imaging techniques like ultrasound (US), computerized tomography (CT), and magnetic resonance imaging (MRI) can greatly facilitate the assessment of the pancreas and correlate volume with exocrine function [29–31].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาครั้งแรกเกี่ยวกับการทำงานของตับอ่อนใน T1D อาศัยการกระตุ้น CCK และ/หรือสารคัดหลั่งโดยตรง และการวัดปริมาณเอนไซม์ในลำไส้เล็กส่วนต้นในภายหลัง [19] การปรากฏตัวของภาวะตับอ่อนขับถ่ายไม่เพียงพอ (PEI) แสดงให้เห็นในปี พ.ศ. 2486 โดยพอลลาร์ดและเพื่อนร่วมงาน [2] ซึ่งรายงานการลดลงของอะไมเลสและไลเปสหลังจากการกระตุ้นแพนครีโอไซมิน-ซีเครติน ซึ่งได้รับการยืนยันในภายหลังในการศึกษาหลายรายการ [20–22] อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้ทำได้ยากเนื่องจากลักษณะการรุกรานของขั้นตอนการทดสอบเหล่านี้ รวมถึงการใส่ท่อเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นและความทะเยอทะยานของการหลั่งของลำไส้เล็กส่วนต้นอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายชั่วโมง การทดสอบทางอ้อมนั้นมีให้หลังจากนั้นและขึ้นอยู่กับกิจกรรมของ fecal chymotrypsin และความเข้มข้นของ fecal elastase 1 (FEC) เป็นหลัก [23–26] เนื่องจากการทดสอบเหล่านี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับศูนย์เฉพาะทาง จึงเป็นไปได้ที่จะเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นในการทดลองทางคลินิก การศึกษาที่ใหญ่ที่สุดดำเนินการในรูปแบบการทดลองแบบหลายศูนย์ในประเทศเยอรมนี และความชุกของภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอในต่อมไร้ท่อมีรายงานว่าอยู่ที่ 51 % ในผู้ป่วยที่เป็น T1D และ 35 % ในผู้ป่วย T2D [24] ความสัมพันธ์ระหว่างความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่อและ T1D จึงยาวนาน ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยส่วนใหญ่ โดยความชุกของ PEI ในผู้ป่วย T1D แปรผันโดยรวมมากที่ 43–80 % [21, 27] การศึกษาล่าสุดมีความสัมพันธ์ผกผันกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน (ไม่ใช่อายุ) และระดับ HbA1c ในขณะที่มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ C-peptide และ BMI [28] ขณะนี้เห็นได้ชัดว่าควรประเมินการทำงานของต่อมไร้ท่อและสัณฐานวิทยาในผู้ป่วยโรคเบาหวาน อย่างน้อยก็ในเวลาที่ได้รับการวินิจฉัย เทคนิคการถ่ายภาพเช่นอัลตราซาวนด์ (สหรัฐอเมริกา) เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) สามารถอำนวยความสะดวกในการประเมินตับอ่อนได้อย่างมากและสัมพันธ์กับปริมาตรกับการทำงานของต่อมไร้ท่อ [29–31]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งแรกของการทำงานของตับอ่อน exocrine T1D ขึ้นอยู่กับการวัด CCK และ / หรือ secretin โดยตรงและปริมาณเอนไซม์ในของเหลวในลำไส้เล็กส่วนต้น [19] ในปีพ. ศ. 2486 โพลลาร์ดและเพื่อนร่วมงาน [2] แสดงให้เห็นถึงความไม่เพียงพอของตับอ่อน exocrine (PEI) ที่รายงานการลดลงของเอนไซม์อะไมเลสและไลเปสหลังจากการกระตุ้นการหลั่งของเอนไซม์ creatin ซึ่งได้รับการยืนยันในการศึกษาหลายชิ้นที่ตามมา [20-22] อย่างไรก็ตามการศึกษาเหล่านี้เป็นเรื่องยากเนื่องจากการรุกรานของขั้นตอนการทดสอบเหล่านี้รวมถึงการใส่สายสวนเข้าไปในลําไส้เล็กส่วนต้นและการดูดสารคัดหลั่งจากลําไส้เล็กส่วนต้นอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายชั่วโมง การทดสอบทางอ้อมสามารถดำเนินการได้หลังจากนั้นขึ้นอยู่กับกิจกรรมของอุจจาระ celymase และความเข้มข้นของอุจจาระ elasticase 1 (FEC) [23-26] เนื่องจากการทดสอบเหล่านี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับศูนย์เฉพาะทาง จึงเป็นไปได้ที่จะมีผู้ป่วยเข้าร่วมการทดลองทางคลินิกมากขึ้น การศึกษาที่ใหญ่ที่สุดคือการทดลองแบบหลายศูนย์ในประเทศเยอรมนี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาครั้งแรกเกี่ยวกับการทํางานของตับอ่อนภายนอกในt1dขึ้นอยู่กับการวัดปริมาณเอนไซม์ในCCKและ/หรือการกระตุ้นด้วยคลินิกโดยตรงและของเหลวลําไส้เล็กส่วนต้น[ 19 ] pollardและเพื่อนร่วมงานของเขาได้พิสูจน์การดํารงอยู่ของความผิดปกติของตับอ่อนภายนอก( PEI ) [2]ในปีพ.ศ. 2493และรายงานการลดลงของอะไมเลสและไลเปสหลังจากการกระตุ้นของตับอ่อน-หลั่งซึ่งได้รับการยืนยันในการศึกษาต่อๆไป[ 20-22 ] อย่างไรก็ตามการศึกษาเหล่านี้เป็นเรื่องยากเนื่องจากขั้นตอนการทดสอบเหล่านี้รวมถึงการใช้หลอดกับลําไส้เล็กส่วนต้นและการสูดดมลําไส้เล็กส่วนต้นอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายชั่วโมง จากนั้นได้มีการทดสอบทางอ้อมขึ้นอยู่กับกิจกรรมของเปปไทด์ในอุจจาระและความเข้มข้นของยืดหยุ่นโปรตีนในอุจจาระ( FEC ) [ 23-26 ] เนื่องจากการทดสอบเหล่านี้ไม่ขึ้นอยู่กับศูนย์เฉพาะจึงเป็นไปได้ที่จะมีผู้ป่วยจํานวนมากในการทดลองทางคลินิก การศึกษาที่ใหญ่ที่สุดคือการทดลองแบบหลายศูนย์ที่ดําเนินการในประเทศเยอรมนีซึ่งมีรายงานว่าความชุกของภาวะตับอ่อนผิดปกติภายนอกในผู้ป่วยt1dเท่ากับ51 %และ35 %ในผู้ป่วยt2d [ 24 ] ดังนั้นความเชื่อมโยงระหว่างความผิดปกติของระบบประสาทและt1dเป็นระยะยาวและส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยส่วนใหญ่ความชุกโดยรวมของPEIในผู้ป่วยt1dเท่ากับ43-80 % [ 21,27 ] การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าFECมีความสัมพันธ์เชิงลบกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน(ไม่ใช่อายุ)และระดับHbA1cและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับซีลีเนียมและดัชนีมวลกาย[ 28 ] ตอนนี้เป็นที่ชัดเจนว่าอย่างน้อยในการวินิจฉัยควรมีการประเมินการทํางานของระบบประสาทและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของผู้ป่วยโรคเบาหวาน เทคนิคการถ่ายภาพเช่นอัลตราซาวนด์( US ) CTและการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า( MRI )สามารถอํานวยความสะดวกในการประเมินตับอ่อนและเชื่อมโยงขนาดตับอ่อนกับการทํางานของระบบประสาทได้อย่างมาก[ 29-31 ]