Dence reported in the first 72 hour

Dence reported in the first 72 hours after injury (Adelson and Kochanek, 1998). Hence the other two components must compensate by diverting CSF (producing less and reabsorbing more) and diverting some venous blood from the cerebral circulation into the dural venous sinuses (Marcoux, 2005). If the pressure continues to increase, the result is herniation of the brain through anatomical openings in the skull (from areas of high to low pressure). Downward herniation through the foramen magnum, results in severe brain stem compression and ultimately brain stem death (Robinson, 1997; Vincent and Buerre, 2005).
Brain injury is classified into two phases: primary injury and secondary injury. The primary injury is the initial brain insult as a result of traumatic impact, and only preventative measures can affect this. The primary injury can result in focal lesions (haematomas, contusions) or diffuse injury where there is widespread axonal injury of tearing and shearing. This diffuse axonal injury is more common in children due to their large head-to-body size ratio, their weak neck musculature and the increased elasticity of the bone and soft tissue (Adelson and Kochanek, 1998).
Secondary injury is the cascade of events that occurs secondary to cellular injury: oedema, capillary leak and activation of a systemic inflammatory response (Moppett, 2007). Secondary injury can also be produced and exacerbated by other secondary insults such as hypoxia and hypotension, occurring after the injury. These are both more prevalent in children because of their higher metabolic rates, and therefore higher oxygen demands (Pigulaet al, 1993, Coates et al, 1995). In addition, seemingly small amounts of blood loss (e.g. a scalp wound) can cause significant blood loss (and hypotension) in infants and small children whose scalp is very vascular. There are a number of factors that affect both the injuries sustained in children and their response to the injury, which (certainly in small children) makes them different from adults (Reilly and Bullock, 2005):
-The cranial vault is softer and more pliable
-Fontanelles may be open (up to around 18 months)
-The bone and dura are very vascular
-the brain in small infants has ahigher water content
-There is poorly developed cerebral vascular autoregulation
-The head is proportionally large compared to body size.
Injury severity and the need for intensive care unit admission
The severity of brain injury can be classified as mild, moderate or severe by assessment of neurological state using the Glasgow Coma Scale (GCS). It is important that the best GCS post-resuscitation is used when predicting prognosis (Helmy et al, 2007). Any patient presenting with a GCS of ≤ 8 (post-resuscitation) is classified as a severe injury (unresponsive and requiring advanced airway support); a GCS of between 9-12 is considered a moderate head injury ; and between 13-15 are generally mild head injury (Weinstein, 2006; Moppett, 2007). However, the assessment of the GCS in children is often unreliable (Weinstein, 2006) so GCS alone cannot rule out the need for neurosurgical referral or intensive care. Neuroimaging is also an important indicator of injury severity and the need for neurosurgical intervention. The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) has set out guidelines for the indications for computerized tomography (CT) scanning in children (NICE, 2007). The WFPICCS guidelines use post-resuscitation GCS ≤ 8 and an abnormal CT scan (interpreted by a paediatric neurosurgeon or a radiologist) to indicate the need for invasive ICP monitoring (Adelson et al, 2003) and transfer to a PICU with neurosurgical services.
Intensive care management goals
Over the last decade intensive care management has changed from care directed primary towards reducing ICP, to additionally ensuring adequate perfusion to the injured brain, as measured by cerebral perfusion pressure (CPP)(Robinson, 1997). CPP is calculated by the formula:
CPP = MAP-mean ICP
(where MAP = mean arterial blood pressure)
There is some evidence to support age-related variations in target values for CPP. The range of normal ICP and treatment thresholds based on these target values are shown in Table 1 (Robinson, 1997; Adelson et al, 2003; Chambers et al, 2005).
There remains limited but increasing evidence to support the value of this “goal-directed” therapy on patient outcome, both survival and quality of neurological outcome (Downard et al, 2000; Catala-Temprano et al, 2007; Carter et al, 2008). The key factors for ICP management are therefore maintaining a low and stable ICP (below a critical age-dependant value), avoiding hypoxaemia, and preventing drops in CPP.
Table 1. Normal intracranial pressure and treatment thresholds
Age Normal ICP values Treatment threshold Target CPP values
Neonates or infants with wide fontanelle 1.5-5 mmHg >10 mmHg >30mmHg
0-2 years 3-7 mmHg Remains unknown >40mmHg
2-6 years 3-7 mmHg >20mmHg >53 mmHg
7-10 years 20mmHg >63mmHg
11-16 years 20mmHg >66mmHg
CPP = cerebral perfusion pressure; ICP = intracranial pressure
From : Robinson, 1997 ; Adelson et al, 2003; Chambers et al, 2005.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Dence รายงานใน 72 ชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บ (Adelson และ Kochanek, 1998) ดังนั้น องค์ประกอบที่สองอื่น ๆ ต้องชดเชย โดยโอน CSF (ผลิตน้อย และ reabsorbing มากขึ้น) และโอนบางเลือดดำจากสมองไหลเวียนเป็น dural ดำไซนัสมีลักษณะ (Marcoux, 2005) ถ้าความดันยังเพิ่ม ผลคือ herniation ของสมองผ่านช่องกายวิภาคในกะโหลกศีรษะ (จากพื้นที่สูงให้ความดันต่ำ) Herniation ลงผ่านช่องเมนแมกนัม ผลในการบีบอัดอย่างรุนแรงสมอง และก้านสมองตาย (โรบินสัน 1997 วินเซนต์และ Buerre, 2005) .
บาดเจ็บสมองจะแบ่งออกเป็น 2 ขั้นตอน: หลักบาดเจ็บและบาดเจ็บรอง บาดเจ็บหลักดูถูกสมองเริ่มต้นจากผลกระทบที่เจ็บปวด และมาตรการเชิงป้องกันเท่านั้นสามารถส่งผลต่อนี้ บาดเจ็บหลักสามารถทำให้โฟกัสได้ (haematomas, contusions) หรือกระจายบาดเจ็บมีบาดเจ็บ axonal แพร่หลายของการฉีกขาด และตัดได้ บาดเจ็บ axonal นี้กระจายอยู่ทั่วไปในเด็กเนื่องจากอัตราส่วนของขนาดใหญ่ร่างกายใหญ่ อ่อนแอของกะเหรี่ยงคอ musculature และความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน (Adelson และ Kochanek, 1998) .
บาดเจ็บรองมีทั้งหมดของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นรองการบาดเจ็บที่มือถือ: oedema รั่วเส้นเลือดฝอย และเปิดใช้งานระบบอักเสบตอบ (Moppett, 2007) นอกจากนี้ยังสามารถผลิต และเลวร้าย โดยดูหมิ่นรองอื่น ๆ เช่น hypoxia และ hypotension เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บบาดเจ็บรอง เหล่านี้มีแพร่หลายมากขึ้นในเด็กเนื่องจากการอัตราการเผาผลาญที่สูงขึ้น และความต้องการออกซิเจนสูงดังนั้น (อัล Pigulaet, 1993, Coates et al, 1995) นอกจากนี้ ดูเหมือนว่าเงินเลือดสูญเสีย (เช่น แผลหนังศีรษะ) อาจทำให้สูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ (และ hypotension) ในทารกและเด็กเล็กที่หนังศีรษะซึ่งมีหลอดเลือดมาก มีปัจจัยที่มีผลต่อทั้งการบาดเจ็บที่ยั่งยืนในเด็กและตอบสนองการบาดเจ็บ ที่ (แน่นอนในเด็กเล็ก) ทำให้พวกเขาแตกต่างจากผู้ใหญ่ (Reilly และ Bullock, 2005):
-เพดาน cranial เป็นนุ่ม และขึ้น pliable
-Fontanelles อาจเปิด (ประมาณ 18 เดือน)
-กระดูกและดูร่ามีหลอดเลือดมาก
-สมองในทารกขนาดเล็กมีปริมาณน้ำ ahigher
-มีเป็นงานพัฒนา autoregulation ของหลอดเลือดสมอง
-หัวมีขนาดใหญ่ตามสัดส่วนเมื่อเทียบกับขนาดร่างกาย.
บาดเจ็บรุนแรงและจำเป็นต้องเร่งรัดดูแลหน่วยสมัคร
สามารถจำแนกความรุนแรงของการบาดเจ็บของสมองเป็นไมลด์, ปานกลาง หรือรุนแรง โดยประเมินรัฐมหาราชใช้กลาสโกว์โคม่าสเกล (GCS) เป็นสิ่งสำคัญว่า resuscitation การหลัง GCS ที่สุดจะใช้เมื่อคาดการณ์คาดคะเน (Helmy et al, 2007) การนำเสนอผู้ป่วยกับ GCS ของ≤ 8 (หลัง resuscitation) ถูกจัดประเภทเป็นการบาดเจ็บรุนแรง (ไม่ตอบสนอง และจำเป็นต้องทำขั้นสูงสนับสนุน); GCS ของระหว่าง 9-12 ถือเป็นปานกลางหัวการบาดเจ็บ ระหว่าง 13-15 มีบาดเจ็บหัวอ่อนโดยทั่วไป (โอ 2006 Moppett, 2007) อย่างไรก็ตาม การประเมิน GCS ในเด็กมักจะเป็นไม่น่าเชื่อถือ (โอ 2006) ดังนั้น GCS เพียงอย่างเดียวไม่ต้องอ้างอิง neurosurgical หรือดูแลเร่งรัดออกกฎ Neuroimaging เป็นตัวบ่งชี้สำคัญของความรุนแรงการบาดเจ็บและต้องการการขัดจังหวะโดย neurosurgical สถาบันแห่งชาติเพื่อความเป็นเลิศทางคลินิก (ไนซ์) ได้กำหนดแนวทางสำหรับการบ่งชี้สำหรับคอมพิวเตอร์ computerized (CT) การสแกนในเด็ก (ดี 2007) คำแนะนำ WFPICCS ใช้หลัง resuscitation GCS ≤ 8 และสแกน CT ผิดปกติ (แปล โดยโรง paediatric หรือเป็น radiologist) เพื่อระบุความต้องการสำหรับ ICP รุกราน (Adelson et al, 2003) การตรวจสอบ และโอนย้ายไป PICU มีบริการ neurosurgical.
ดูแลเร่งรัดจัดการเป้าหมาย
ช่วงสุดท้าย ทศวรรษดูแลเร่งรัดจัดการได้เปลี่ยนแปลงจากหลักกำกับดูแลลด ICP นอกจากนี้มั่นใจการกำซาบที่เพียงพอให้สมองบาดเจ็บ วัดโดยความดันสมองการกำซาบ (CPP)(Robinson, 1997) CPP จะคำนวณ โดยสูตร:
CPP = ICP หมายถึงแผนที่
(แผนผังที่ =หมายถึงความดันเลือด)
มีบางหลักฐานสนับสนุนที่เกี่ยวข้องกับอายุความแตกต่างในค่าเป้าหมายสำหรับ CPP ช่วงปกติ ICP และขีดจำกัดของการรักษาขึ้นอยู่กับค่าเป้าหมายเหล่านี้จะแสดงในตารางที่ 1 (โรบินสัน 1997 Adelson et al, 2003 หอ et al, 2005) .
มีอยู่จำกัด แต่เพิ่มหลักฐานเพื่อสนับสนุนค่า "ตรงเป้าหมาย" ที่บำบัดในผู้ป่วยผลลัพธ์ อยู่รอดและคุณภาพของผลลัพธ์ของระบบประสาท (Downard et al, 2000 Catala Temprano et al, 2007 คาร์เตอร์ et al, 2008) ปัจจัยสำคัญสำหรับการจัดการ ICP จึงยังคงเป็น และ ICP มั่นคง (ด้านล่างอายุขึ้นอยู่ที่สำคัญค่า), หลีกเลี่ยง hypoxaemia และป้องกันหยดใน CPP
1 ตาราง ปกติ intracranial ความดันและการรักษาขีดจำกัด
อายุปกติ ICP ค่ารักษาขีดจำกัดค่า CPP เป้าหมาย
Neonates หรือทารก มีกระหม่อมกว้าง 1.5-5 mmHg > 10 mmHg > 30mmHg
0-2 ปีที่ 3-7 mmHg ยังคงไม่รู้จัก > 40mmHg
mmHg 2-6 ปี 3-7 > 20mmHg > 53 mmHg
7-10 ปี < 10-15 mmHg > 20mmHg > 63mmHg
11-16 ปี < 10-15mmHg > 20mmHg > 66mmHg
CPP =ความดันสมองการกำซาบ ICP =ความดัน intracranial
จาก: โรบินสัน 1997 Adelson et al, 2003 หอ et al, 2005

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Dence reported in the first 72 hours after injury (Adelson and Kochanek, 1998). Hence the other two components must compensate by diverting CSF (producing less and reabsorbing more) and diverting some venous blood from the cerebral circulation into the dural venous sinuses (Marcoux, 2005). If the pressure continues to increase, the result is herniation of the brain through anatomical openings in the skull (from areas of high to low pressure). Downward herniation through the foramen magnum, results in severe brain stem compression and ultimately brain stem death (Robinson, 1997; Vincent and Buerre, 2005).
Brain injury is classified into two phases: primary injury and secondary injury. The primary injury is the initial brain insult as a result of traumatic impact, and only preventative measures can affect this. The primary injury can result in focal lesions (haematomas, contusions) or diffuse injury where there is widespread axonal injury of tearing and shearing. This diffuse axonal injury is more common in children due to their large head-to-body size ratio, their weak neck musculature and the increased elasticity of the bone and soft tissue (Adelson and Kochanek, 1998).
Secondary injury is the cascade of events that occurs secondary to cellular injury: oedema, capillary leak and activation of a systemic inflammatory response (Moppett, 2007). Secondary injury can also be produced and exacerbated by other secondary insults such as hypoxia and hypotension, occurring after the injury. These are both more prevalent in children because of their higher metabolic rates, and therefore higher oxygen demands (Pigulaet al, 1993, Coates et al, 1995). In addition, seemingly small amounts of blood loss (e.g. a scalp wound) can cause significant blood loss (and hypotension) in infants and small children whose scalp is very vascular. There are a number of factors that affect both the injuries sustained in children and their response to the injury, which (certainly in small children) makes them different from adults (Reilly and Bullock, 2005):
-The cranial vault is softer and more pliable
-Fontanelles may be open (up to around 18 months)
-The bone and dura are very vascular
-the brain in small infants has ahigher water content
-There is poorly developed cerebral vascular autoregulation
-The head is proportionally large compared to body size.
Injury severity and the need for intensive care unit admission
The severity of brain injury can be classified as mild, moderate or severe by assessment of neurological state using the Glasgow Coma Scale (GCS). It is important that the best GCS post-resuscitation is used when predicting prognosis (Helmy et al, 2007). Any patient presenting with a GCS of ≤ 8 (post-resuscitation) is classified as a severe injury (unresponsive and requiring advanced airway support); a GCS of between 9-12 is considered a moderate head injury ; and between 13-15 are generally mild head injury (Weinstein, 2006; Moppett, 2007). However, the assessment of the GCS in children is often unreliable (Weinstein, 2006) so GCS alone cannot rule out the need for neurosurgical referral or intensive care. Neuroimaging is also an important indicator of injury severity and the need for neurosurgical intervention. The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) has set out guidelines for the indications for computerized tomography (CT) scanning in children (NICE, 2007). The WFPICCS guidelines use post-resuscitation GCS ≤ 8 and an abnormal CT scan (interpreted by a paediatric neurosurgeon or a radiologist) to indicate the need for invasive ICP monitoring (Adelson et al, 2003) and transfer to a PICU with neurosurgical services.
Intensive care management goals
Over the last decade intensive care management has changed from care directed primary towards reducing ICP, to additionally ensuring adequate perfusion to the injured brain, as measured by cerebral perfusion pressure (CPP)(Robinson, 1997). CPP is calculated by the formula:
CPP = MAP-mean ICP
(where MAP = mean arterial blood pressure)
There is some evidence to support age-related variations in target values for CPP. The range of normal ICP and treatment thresholds based on these target values are shown in Table 1 (Robinson, 1997; Adelson et al, 2003; Chambers et al, 2005).
There remains limited but increasing evidence to support the value of this “goal-directed” therapy on patient outcome, both survival and quality of neurological outcome (Downard et al, 2000; Catala-Temprano et al, 2007; Carter et al, 2008). The key factors for ICP management are therefore maintaining a low and stable ICP (below a critical age-dependant value), avoiding hypoxaemia, and preventing drops in CPP.
Table 1. Normal intracranial pressure and treatment thresholds
Age Normal ICP values Treatment threshold Target CPP values
Neonates or infants with wide fontanelle 1.5-5 mmHg >10 mmHg >30mmHg
0-2 years 3-7 mmHg Remains unknown >40mmHg
2-6 years 3-7 mmHg >20mmHg >53 mmHg
7-10 years <10-15 mmHg >20mmHg >63mmHg
11-16 years <10-15mmHg >20mmHg >66mmHg
CPP = cerebral perfusion pressure; ICP = intracranial pressure
From : Robinson, 1997 ; Adelson et al, 2003; Chambers et al, 2005.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

dence รายงานใน 72 ชั่วโมงแรกหลังบาดเจ็บ ( อเดลสัน และ kochanek , 1998 ) ดังนั้นอีกสององค์ประกอบจะต้องชดเชย โดยการโอน ผลิต ( ผลิตน้อยลงและ reabsorbing เพิ่มเติม ) และการโอนบางส่วนเลือดดำจากยอดขายสมองใน dural เมื่อ sinuses ( marcoux , 2005 ) ถ้าความดันยังคงเพิ่มขึ้นผลที่ได้คือไม่ของสมองผ่านช่องกายวิภาคในกะโหลกศีรษะ ( จากพื้นที่สูงแรงดันต่ำ ) ยื่นจากชิคาโก บูลส์ ผลลัพธ์ในก้านสมองและการบีบอัดรุนแรงสุด ก้านสมองตาย ( โรบินสัน , 1997 ; วินเซนต์ และ buerre , 2005 ) .
การบาดเจ็บที่สมองจะแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน : ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ได้รับบาดเจ็บ บาดเจ็บอาการบาดเจ็บหลักแรกคือสมองดูถูกเป็นผลกระทบบาดแผล และมาตรการป้องกันเท่านั้นที่สามารถส่งผลกระทบต่อนี้ อาการบาดเจ็บหลักสามารถส่งผลให้แผลโฟกัส ( haematomas contusions ) หรือกระจายการบาดเจ็บที่มีการบาดเจ็บที่แพร่หลายของแอกโซนาลฉีก และตัด แอกโซนาลได้รับบาดเจ็บนี้กระจายอยู่ทั่วไปในเด็กเนื่องจากหัวใหญ่ของร่างกายอัตราส่วนขนาดคอกล้ามเนื้ออ่อนแอและเพิ่มความยืดหยุ่นของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน ( อเดลสัน และ kochanek , 1998 ) .
รองบาดเจ็บ คือ น้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นรองเซลล์บาดเจ็บ : อาการบวมน้ำ , รั่ว capillary และกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย ( moppett , 2007 )รองบาดเจ็บยังสามารถผลิตและ exacerbated โดยด่ารองอื่น ๆ เช่น การขาดออกซิเจนและความดันต่ำ เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บ ทั้งสองอย่างนี้เป็นที่แพร่หลายมากขึ้นในเด็กเพราะพวกเขาอัตราการเผาผลาญอาหารที่สูงขึ้น และความต้องการออกซิเจนจึงสูง ( pigulaet al 1993 โคตส์ et al , 1995 ) นอกจากนี้ ดูเหมือนว่าจะเป็นขนาดเล็กปริมาณของการสูญเสียเลือด ( เช่นแผลที่หนังศีรษะ ) สามารถทำให้เกิดการสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ( ความดันโลหิตต่ำ ) ในทารกและเด็กเล็ก ๆที่หนังศีรษะเป็นหลอดเลือด มีหลายปัจจัยที่ส่งผลกระทบต่อทั้งการบาดเจ็บในเด็กและการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ซึ่ง ( แน่นอน ในเด็กเล็ก ) ที่ทำให้พวกเขาแตกต่างจากผู้ใหญ่ ( ไรลี่ย์ และ วัว , 2005 ) :
- หกคะเมนกะโหลกจะนุ่มและยืดหยุ่นมากขึ้น
- กระหม่อมอาจจะเปิด ( ประมาณ 18 เดือน )
- กระดูก และดูรามีหลอดเลือด
- สมองในทารกเล็ก ๆ ได้ทำให้ปริมาณน้ำ
- มีงานพัฒนาสมองหลอดเลือด autoregulation
- หัวตามส่วนใหญ่เมื่อเทียบกับขนาดร่างกาย ความรุนแรงของอาการบาดเจ็บ และต้องเข้มข้น
หน่วยบริการเข้า
ความรุนแรงของการบาดเจ็บที่สมองสามารถจัดเป็นอ่อนปานกลาง หรือรุนแรง โดยประเมินสภาพทางระบบประสาทโดยใช้กลาสโกว์โคม่าสเกล ( GCS ) มันเป็นสิ่งสำคัญว่าดีที่สุด GCS โพสต์ผายปอดใช้ทำนายพยากรณ์ ( helmy et al , 2007 ) ผู้ป่วยที่มีระดับของการนำเสนอใด ๆ≤ 8 ( หลังการผายปอด ) แบ่งเป็น การบาดเจ็บรุนแรง ( ไม่ตอบสนอง และต้องการสนับสนุนการบินขั้นสูง )เป็นระดับของระหว่าง 9-12 ถือเป็นหัวปานกลาง และระหว่าง 13-15 มีการบาดเจ็บที่ศีรษะไม่รุนแรงโดยทั่วไป ( Weinstein 2006 ; moppett , 2007 ) อย่างไรก็ตาม จากการประเมินของ GCS ในเด็กมักจะไม่น่าเชื่อถือ ( Weinstein 2006 ) ดังนั้น GCS คนเดียวไม่สามารถออกกฎต้องส่งต่อผู้ป่วยศัลยกรรมประสาท หรือ ไอซียูระบบประสาทที่ยังเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความรุนแรงของการบาดเจ็บและต้องการการแทรกแซงศัลยกรรมประสาท . แห่งชาติสถาบันสุขภาพและความเป็นเลิศทางด้านการแพทย์ ( ดี ) ได้กำหนดแนวทางข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายภาพรังสีด้วยคอมพิวเตอร์ ( CT ) การสแกนในเด็ก ( ดี , 2007 )การใช้แนวทาง wfpiccs โพสต์≤ชีพ GCS 8 และ CT สแกน ( การตีความโดยศัลยแพทย์ประสาทกุมารแพทย์หรือแพทย์ ) เพื่อระบุต้องตรวจสอบ ICP รุกราน ( Adelson et al , 2003 ) และโอนไปยัง picu กับบริการพาณิชย์การจัดการการดูแลเป้าหมาย
.
เข้มข้นกว่าทศวรรษที่ผ่านมาดูแลเข้มการจัดการได้เปลี่ยนจากการดูแลกำกับหลักต่อการลดความดันเพื่อนอกจากนี้มั่นใจสูงเพียงพอกับบาดเจ็บสมอง , ลดความดัน , เส้นเลือดสมอง ( CPP ) ( โรบินสัน , 1997 ) สำหรับคำนวณโดยสูตร :

( CPP = แผนที่หมายถึงความดันที่แผนที่ = หมายถึงความดันโลหิต )
มีหลักฐานที่จะสนับสนุนการเปลี่ยนแปลงของค่าเป้าหมายสำหรับ CPP . ช่วงความดันปกติและการรักษาซึ่งขึ้นอยู่กับค่าเป้าหมายเหล่านี้จะแสดงในตารางที่ 1 ( โรบินสัน , 1997 ; Adelson et al , 2003 ; ห้อง et al , 2005 ) .
ยังคงมีจำกัด แต่เพิ่มหลักฐานสนับสนุนคุณค่าของ " ที่ดำเนินไปสู่เป้าประสงค์ " รักษาผลผู้ป่วยทั้งรอดและคุณภาพของผลทางระบบประสาท ( downard et al , 2000 ; Catal à temprano et al , 2007 ; คาร์เตอร์ et al , 2008 ) ปัจจัยสำคัญสำหรับการจัดการ ICP จึงยังคงเป็น ICP ต่ำและมีเสถียรภาพ ( ด้านล่างที่สำคัญอายุขึ้นอยู่กับค่า ) หลีกเลี่ยง hypoxaemia และการป้องกันหยดใน CPP .
โต๊ะ 1 ปกติ ความดันในสมองและรักษาธรณีประตู
อายุปกติ ICP ค่ารักษาเกณฑ์ CPP เป้าหมายค่า
ทารกแรกเกิดหรือทารกกว้างอ่อน 1.5-5 10 มิลลิเมตรปรอทปรอท > > 30mmhg
0-2 ปี 3-7 มิลลิเมตรปรอทยังคงไม่รู้จัก > 40mmhg
2-6 ปี 3-7 มิลลิเมตร > > 53 20mmhg 7-10 ปี 10-15 มิลลิเมตรปรอท
< >
< > 63mmhg 20mmhg 11-16 ปี 10-15mmhg > 20mmhg > 66mmhg
CPP = สมองลดความดัน ความดัน intracranial pressure =
: โรบินสัน , 1997 ; Adelson et al , 2003 ;ห้อง et al 2005