MethodologyReaction typeEnd point,

Methodology
Reaction type
End point, blanked (a beginning optical density measurement is taken before addition of reagent. This decreases the effect of interferences such as lipemia, hemolysis and icterus, which may falsely increase results without a sample blank)
Procedure

Measurement of iron
Serum or heparinized plasma iron represents the iron bound to apotransferrin. Binding is tight at physiological pH so the assay takes advantage of acidification (which normally liberates iron from transferrin inside cells within the acidic phagolysosome of macrophages) to release the ferric iron from transferrin. Once released, the ferric iron is converted to ferrous iron by ascorbic acid (included in the reaction) and a color change is produced from the ferrous iron reacting with a specific substrate, with concentrations being expressed in µg/dL.
Units of measurement
Iron is measured in μg/dL (conventional units) or μmol/L (SI units). The conversion formula is shown below:
μg/dL x 0.179 = μmol/L
Reference intervals for iron concentration in domestic species have been established by the Clinical Pathology Laboratory in the Animal Health Diagnostic Center at Cornell University.
Sample considerations
Sample type
Serum, plasma, urine
Anticoagulant
Heparin is acceptable. Anticoagulants with chelating agents such as EDTA, oxalate, and fluoride should not be used (will result in falsely low values).
Stability
Stable if separated from cells.
Interferences
• Lipemia: No known effect
• Hemolysis: May increase values (due to liberation of iron from hemoglobin) with even mild hemolysis (hemolysis index > 80 units). In our experience, there is no direct correlation between iron and the degree of hemolysis (hemolysis units), suggesting that this is not a major artifact.
• Icterus: No known effect
• Drugs: Corticosteroids will increase iron in dogs and horses. Dexamethasone decreases iron in cattle.
Test interpretation
Decreased concentrations (hypoferremia)
The most common causes of low iron are transient variation and sequestration secondary to inflammatory cytokines (which inhibit iron absorption and prevent iron release from macrophages through upregulating hepcidin). Compared to these two causes, true iron deficiency (from decreased intake/absorption or external blood loss) is a less common cause of low serum or plasma iron concentrations.
• Artifact: Contamination of sample with EDTA or other chelating anticoagulant.
• Physiologic: Random transient variations can occur in a healthy subject. Studies in humans have shown that iron concentrations can change rapidly in normal subjects with no change in total body iron. When iron is measured on consecutive days in individual patients, concentrations can vary from above to within to below the reference interval (in a random fashion) on the different days. Iron concentrations also fluctuate in dogs, with concentrations being lower in the morning – this is associated with troughs in endogenous cortisol levels. However values still stay within reference intervals (Harvey et al., 1987). Some young animals (e.g. kittens between 2-4 weeks of age) can have low iron.
• Iatrogenic: Dexamethasone injections have been shown to decrease iron in cattle (as much as half) – the mechanism for this decrease is unknown.
• Pathophysiologic
o Decreased absorption or intake: Absorption,which occurs in the duodenum, is decreased by acidosis, hepcidin, copper deficiency (an essential cofactor of hephaestin, which permits release of iron from intestinal cells), zinc excess (inhibits copper uptake), inadequate dietary content (e.g. milk is low in iron) and intestinal disease. Copper deficiency or zinc excess can thus result in an iron deficiency anemia from decreased iron absorption as well as inadequate release from stores (since copper is also an essential cofactor for ceruloplasmin, which releases iron from macrophages) – this particularly occurs in herbivores. Malnutrition has been associated with low iron in cattle (mechanism is uncertain).
o Sequestration: Iron is sequestered within cells (typically iron storage cells such as macrophages or hepatocytes) in inflammatory or chronic disease states or (sometimes) portosystemic shunts. Inflammatory cytokine-mediated sequestration is the most common cause of low iron in both anemic and non-anemic animals.
 Mild trivial injury/trauma: Iron can decrease quickly even in relatively mild or acute injuries or trivial infections. This is likely inflammatory cytokine-mediated. The decrease in iron is often transient. Siderophores and lactoferrin will bind iron locally in areas of inflammation but will not result in low serum iron levels.
 Inflammation: Low iron is due to inflammatory cytokine-induced synthesis of ferritin and hepcidin. Inflammatory cytokines (particularly IL-6 and TNFα) stimulate apoferritin synthesis resulting in sequestration of iron within macrophages. This decreases iron concentrations in plasma and increases iron stores in cells. Studies done at Cornell University have shown that low iron in serum or plasma is a sensitive marker of acute inflammation in horses (Borges et al., 2007). Similar findings have been observed in cattle (Baydar and Dabak 2014) and alpacas (Passler et al 2013). In the latter species, significantly decreased iron concentrations occurred between 12 and 36 hours after treatment with low-dose endotoxin (via an osmotic pump placed subcutaneously). Decreased concentrations of iron preceded increases in other acute phase proteins, including haptoglobin and serum amyloid A (which was not detected with the assays used in the study).
 Portosystemic shunts: Iron appears to be sequestered in hepatocytes in some animals, resulting in low iron stores, iron concentrations in serum or plasma and even red blood cell microcytosis (shunts infrequently results in anemia and hypochromic red blood cells).
 Cancer: Low iron concentrations are seen in some dogs with cancer. Loss of p53 (a tumor suppressor gene) has been associated with increased hepcidin concentrations, indicating that low iron in animals with hepcidin may be due to tumor-induced, and not cytokine-induced, secretion of hepcidin.
o Loss: Since much of the body’s iron stores are found in red blood cells (hemoglobin), chronic persistent external hemorrhage will result in iron deficiency, once stores within macrophages are depleted. Sources of loss include gastrointestinal, urinary, reproductive and respiratory tracts (e.g. epistaxis). Because iron is required for hemoglobin production, smaller red blood cells containing less hemoglobin are produced in states of iron deficiency – thus an iron deficiency anemia is recognized clinically as a microcytic hypochromic anemia. This may or may not be regenerative. The most common cause of iron deficiency anemia in adult animals is bleeding into the gastrointestinal tract. In older small animals, gastrointestinal neoplasia, intestinal parasites (e.g. hookworms, whipworms) and vascular ectasia or angiodysplasia (a condition associated with dilatation of large intestinal mucosal blood vessels, which causes chronic intestinal or colonic hemorrhage in dogs) are common causes of iron deficiency anemia, whereas Haemonchus contortus infestation of the C3 gastric compartment is a common cause of iron deficiency in camelids. Iron deficiency in horses and ruminants is unusual, although copper deficiency has been observed in ruminants (resulting in a secondary iron deficiency). Young animals, particularly those that are suckling, are predisposed to more rapid development of iron deficiency than adults, should they have an iron deficient diet or a source of blood loss (e.g. flea infestation), because milk is low in iron and they have low body iron stores.
Increased concentrations (hyperferremia)
The most common causes of increased iron in serum or plasma are transient or random variation, acute hepatocellular necrosis, corticosteroid therapy (dogs, horses) and increased iron turnover. Iron excess (overload) syndromes are rare in animals. There is some confusion with the terms related to syndromes of iron overload. Hemochromatosis is a term that should be restricted to inherited or primary causes of iron overload, e.g. defects in transporters of iron in the intestine resulting in increased iron uptake. The excess iron is found within macrophages and cells. The iron accumulation is pathologic and frequently results in hepatic cirrhosis or liver failure. Hemosiderosis, in contrast, is a secondary condition due to iron overload from parenteral administration of excess iron, blood transfusions etc. With this condition, iron accumulates in macrophages, not tissue cells. This is reversible and usually not pathologic.
• Artifact: Potentially hemolysis (see above).
• Physiologic: Random transient variation in normal subject (see above). This is transient.
• Iatrogenic: Corticosteroid administration may increase iron in dogs and horses (up to 2x). In one study in dogs, serum iron values were increased from days 1 through 3 after administration of oral prednisolone to healthy beagle dogs at a dose of 2 mg/kg BID for 3 days (Harvey et al., 1987). Even anti-inflammatory doses of corticosteroids (0.5 mg/kg BID) can increase iron concentrations, with values increasing within 2 days of initiation of treatment and staying increased for 2 days after cessation of treatment (Adamama-Moraitou et al., 2005). Recent iron administration (particularly injectable forms of iron) will also rapidly normalize serum or plasma concentrations and can transiently increase concentrations. Repeated blood transfusions can result in iron overload (hemochromatosis).
• Pathophysiologic:
o Release from intracellular stores: The liver is one of the major storage sites of iron, where iron is seen in Kupffer cells and in hepatocytes. In some cases of necrotizing hepatitis, high iron levels (with 100% transferrin saturation) will be seen. This can be a mar

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิธีการที่ชนิดของปฏิกิริยาจุดสิ้นสุด ให้ (เริ่มต้นวัดความหนาแน่นออปติคอนำมาก่อนนอกจากของรีเอเจนต์ นี้ลดผลของ interferences lipemia, hemolysis และ icterus ซึ่งอาจแอบเพิ่มผลลัพธ์ โดยการว่างตัวอย่าง)ขั้นตอนการ วัดเหล็กซีรั่มหรือพลาสม่า heparinized เหล็กหมายถึงเหล็กที่ผูกไว้กับ apotransferrin ผูกไม่แน่นที่ pH สรีรวิทยาเพื่อวิเคราะห์การใช้ประโยชน์จากยู (ซึ่งโดยปกติ liberates เหล็กจาก transferrin ภายในเซลล์ภายใน phagolysosome เปรี้ยวของบังเอิญ) จะปล่อยเหล็กเฟอร์จาก transferrin เมื่อนำออกใช้ เหล็กเฟอร์จะถูกแปลงเป็นเหล็กโลหะ ด้วยกรดแอสคอร์บิค (รวมอยู่ในปฏิกิริยา) และการเปลี่ยนแปลงสีผลิตจากเหล็กเหล็กที่ปฏิกิริยากับพื้นผิวที่กำหนด มีความเข้มข้นที่ถูกแสดงในไมโครกรัมเป็น เครื่อง/dLหน่วยวัดเหล็กวัด dL μg (หน่วยปกติ) หรือ μmol/L (หน่วย SI) สูตรการแปลงจะแสดงด้านล่าง:Μg/dL x 0.179 = μmol/Lช่วงเวลาอ้างอิงสำหรับความเข้มข้นของเหล็กในสายพันธุ์ภายในประเทศได้ถูกก่อตั้งขึ้น โดยห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาคลินิกในศูนย์วินิจฉัยสุขภาพสัตว์ที่ Cornell Universityตัวอย่างพิจารณาชนิดของตัวอย่างซีรั่ม พลาสมา ปัสสาวะAnticoagulantเฮพารินเป็นต้น Anticoagulants กับ chelating ตัวแทนเช่น EDTA ออกซาเลต และฟลูออไรด์ไม่ควรใช้ (จะได้ค่าเท็จต่ำ)ความมั่นคงถ้ามั่นคงแยกออกจากเซลล์Interferences• Lipemia: ผลไม่รู้จัก• Hemolysis: อาจเพิ่มค่า (เนื่องจากการปลดปล่อยของเหล็กจากฮีโมโกลบิน) มี hemolysis แม้อ่อน (hemolysis ดัชนี > 80 หน่วย) ในประสบการณ์ของเรา มีไม่ตรงความสัมพันธ์ระหว่างระดับของ hemolysis (หน่วย hemolysis), และเหล็กแนะนำว่า นี่ไม่ใช่สิ่งประดิษฐ์ที่สำคัญ• Icterus: ผลไม่รู้จัก•ยา: Corticosteroids จะเพิ่มเหล็กในสุนัขและม้า Dexamethasone ลดเหล็กในวัวควายทดสอบการตีความความเข้มข้นลดลง (hypoferremia)สาเหตุส่วนใหญ่ของเหล็กต่ำจะเปลี่ยนแปลงแบบฉับพลันและ sequestration รองให้ cytokines อักเสบ (ซึ่งขัดขวางการดูดซึมเหล็ก และป้องกันเหล็กออกจากบังเอิญผ่าน upregulating hepcidin) เปรียบเทียบกับสาเหตุเหล่านี้สอง ขาดเหล็กจริง (จากซึมบริโภคลดลงหรือสูญเสียเลือดภายนอก) เป็นสาเหตุน้อยของต่ำซีรั่มหรือพลาสม่าเหล็กความเข้มข้น•สิ่งประดิษฐ์: การปนเปื้อนของตัวอย่างกับ EDTA หรือ anticoagulant chelating อื่น ๆ• Physiologic: สุ่มรูปแบบฉับพลันอาจเกิดขึ้นในเรื่องสุขภาพได้ การศึกษาในมนุษย์ได้แสดงว่า ความเข้มข้นของเหล็กสามารถเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในเรื่องปกติไม่เปลี่ยนแปลงในร่างกายรวมเหล็ก เมื่อเหล็กถูกวัดในวันติดต่อกันในผู้ป่วยแต่ละราย ความเข้มข้นสามารถจากข้างต้นไปภายในไปด้านล่างช่วงอ้างอิง (ในตัวอย่าง) ในวันต่าง ๆ แตกต่างกันไป ความเข้มข้นของเหล็กยังผันผวนในสุนัข มีความเข้มข้นที่ต่ำกว่าในช่วงเช้า – นี้จะเกี่ยวข้องกับ troughs ระดับ endogenous cortisol อย่างไรก็ตาม ค่ายังอยู่ในช่วงการอ้างอิง (ฮาร์วี่ et al., 1987) บางสัตว์ (เช่นลูกแมวระหว่าง 2-4 อาทิตย์อายุ) ได้เหล็กต่ำ • Iatrogenic: ฉีด Dexamethasone ได้รับการแสดงเพื่อลดเหล็กในวัวควาย (เท่าครึ่ง) – ไม่รู้จักกลไกการนี้ลดลง• Pathophysiologic o การดูดซึม Decreased หรือบริโภค: ดูดซึม ซึ่งเกิดขึ้นใน duodenum จะลดลง โดย acidosis, hepcidin ขาดทองแดง (ที่จำเป็น cofactor ของ hephaestin ซึ่งอนุญาตให้นำเหล็กจากเซลล์ลำไส้) สังกะสี (ยับยั้งการดูดซับทองแดง) เกิน ไม่เพียงพออาหารสำหรับผู้เนื้อหา (เช่นนมมีเหล็ก) และลำไส้โรค ขาดทองแดงหรือสังกะสีเกินสามารถจึงส่งผลให้เป็นโรคโลหิตจางขาดเหล็กจากการดูดซึมเหล็กลดลงรวมทั้งไม่เพียงพอออกจากร้านค้า (เนื่องจากทองแดงก็เป็น cofactor สำคัญสำหรับ ceruloplasmin ซึ่งออกเหล็กจากบังเอิญ) – โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดขึ้นใน herbivores ขาดสารอาหารได้เชื่อมโยงกับเหล็กต่ำในวัว (กลไกไม่แน่นอน)o Sequestration: เหล็กอยู่นั้นถูกแยกอยู่ภายในเซลล์ (โดยทั่วไปเหล็กเก็บเซลล์เช่นบังเอิญหรือ hepatocytes) ในอเมริกาโรคอักเสบ หรือเรื้อรัง หรือ shunts portosystemic (บางครั้ง) อักเสบอย่างไร cytokine mediated sequestration สาเหตุส่วนใหญ่ของเหล็กต่ำในสัตว์ที่มีโรคโลหิตจาง และโรคโลหิตจางได้ อ่อนเล็กน้อยบาดเจ็บ/บาดเจ็บ: เหล็กสามารถลดลงได้อย่างรวดเร็วแม้บาดเจ็บค่อนข้างอ่อน หรือเฉียบพลันหรือติดเชื้อเล็กน้อย จะมีโอกาสอักเสบอย่างไร cytokine mediated เหล็กที่ลดลงนี้มักจะเป็นชั่วคราว Siderophores และ lactoferrin จะผูกเหล็กภายในพื้นที่ของการอักเสบ แต่จะไม่เกิดในซีรั่มต่ำระดับเหล็กอักเสบ: มีเหล็กต่ำเนื่องจากการอักเสบอย่างไร cytokine ที่เกิดจากการสังเคราะห์ของ ferritin และ hepcidin Cytokines อักเสบ (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IL-6 และ TNFα) ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ apoferritin ใน sequestration เหล็กภายในบังเอิญ นี้ลดความเข้มข้นของเหล็กในพลาสม่า และเพิ่มร้านค้าเหล็กในเซลล์ ศึกษาทำที่ Cornell University ได้แสดงว่า เหล็กต่ำในซีรั่มหรือพลาสม่าเป็นเครื่องหมายสำคัญของการอักเสบเฉียบพลันในม้า (Borges et al., 2007) ผลการวิจัยที่คล้ายกันมีได้พบในวัว (Baydar และ Dabak 2014) และ alpacas (Passler et al 2013) ในชนิดหลัง ความเข้มข้นของเหล็กที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นระหว่าง 12 และ 36 ชั่วโมงหลังการรักษามี endotoxin ปริมาณรังสีต่ำ (ผ่านการปั๊มการออสโมติกวาง subcutaneously) ลดความเข้มข้นของเหล็กหน้าเพิ่มในโปรตีนระยะเฉียบพลันอื่น ๆ รวมทั้ง haptoglobin และซีรั่มแอมีลอยด์ A (ซึ่งไม่พบกับ assays ที่ใช้ในการศึกษา) Portosystemic shunts: เหล็กแสดงได้นั้นถูกแยกใน hepatocytes สัตว์บาง เกิดในร้านค้าเหล็กต่ำ เตาความเข้มข้นในซีรั่ม หรือพลาสม่า และแม้แต่เม็ดเลือดแดง microcytosis (shunts ขึ้นนาน ๆ ครั้งผลลัพธ์ในเซลล์เม็ดเลือดแดงโรคโลหิตจางและ hypochromic)มะเร็ง: ความเข้มข้นต่ำสุดที่เหล็กจะเห็นในสุนัขบางโรคมะเร็ง ขาดทุนของ p53 (เป็นเนื้องอกในตัวป้องกันไฟเกินยีน) ได้เชื่อมโยงกับความเข้มข้นเพิ่มขึ้น hepcidin แสดงว่า เหล็กต่ำในสัตว์มี hepcidin อาจเกิดจาก เกิดเนื้องอก และไม่อย่างไร cytokine- เกิด หลั่งของ hepcidino Loss: Since much of the body’s iron stores are found in red blood cells (hemoglobin), chronic persistent external hemorrhage will result in iron deficiency, once stores within macrophages are depleted. Sources of loss include gastrointestinal, urinary, reproductive and respiratory tracts (e.g. epistaxis). Because iron is required for hemoglobin production, smaller red blood cells containing less hemoglobin are produced in states of iron deficiency – thus an iron deficiency anemia is recognized clinically as a microcytic hypochromic anemia. This may or may not be regenerative. The most common cause of iron deficiency anemia in adult animals is bleeding into the gastrointestinal tract. In older small animals, gastrointestinal neoplasia, intestinal parasites (e.g. hookworms, whipworms) and vascular ectasia or angiodysplasia (a condition associated with dilatation of large intestinal mucosal blood vessels, which causes chronic intestinal or colonic hemorrhage in dogs) are common causes of iron deficiency anemia, whereas Haemonchus contortus infestation of the C3 gastric compartment is a common cause of iron deficiency in camelids. Iron deficiency in horses and ruminants is unusual, although copper deficiency has been observed in ruminants (resulting in a secondary iron deficiency). Young animals, particularly those that are suckling, are predisposed to more rapid development of iron deficiency than adults, should they have an iron deficient diet or a source of blood loss (e.g. flea infestation), because milk is low in iron and they have low body iron stores.Increased concentrations (hyperferremia)The most common causes of increased iron in serum or plasma are transient or random variation, acute hepatocellular necrosis, corticosteroid therapy (dogs, horses) and increased iron turnover. Iron excess (overload) syndromes are rare in animals. There is some confusion with the terms related to syndromes of iron overload. Hemochromatosis is a term that should be restricted to inherited or primary causes of iron overload, e.g. defects in transporters of iron in the intestine resulting in increased iron uptake. The excess iron is found within macrophages and cells. The iron accumulation is pathologic and frequently results in hepatic cirrhosis or liver failure. Hemosiderosis, in contrast, is a secondary condition due to iron overload from parenteral administration of excess iron, blood transfusions etc. With this condition, iron accumulates in macrophages, not tissue cells. This is reversible and usually not pathologic.• Artifact: Potentially hemolysis (see above).• Physiologic: Random transient variation in normal subject (see above). This is transient.• Iatrogenic: Corticosteroid ดูแลอาจเพิ่มเหล็กในสุนัขและม้า (2 x) ได้ ในการศึกษาหนึ่งในสุนัข ค่าเหล็กซีรั่มได้เพิ่มขึ้นจาก 1 ถึง 3 หลังของ prednisolone ปากสุนัขบีเกิ้ลสุขภาพในปริมาณ 2 มก./กก.ประมูล 3 วัน (ฮาร์วี่ et al., 1987) แก้อักเสบแม้ปริมาณของ corticosteroids (0.5 mg/kg ประมูล) สามารถเพิ่มความเข้มข้นของเหล็ก มีค่าเพิ่มขึ้นภายใน 2 วันเริ่มต้นของการรักษา และพักขึ้น 2 วันหลังจากยุติการรักษา (Adamama Moraitou et al., 2005) ล่าสุดจัดการเหล็ก (โดยเฉพาะอย่างยิ่งยารูปแบบของเหล็ก) อย่างรวดเร็วจะลดขนาดความเข้มข้นซีรั่มหรือพลาสม่า และ transiently สามารถเพิ่มความเข้มข้น ถ่ายเลือดซ้ำสามารถทำเหล็กเกินพิกัด (hemochromatosis)• Pathophysiologic: o ออกจากร้าน intracellular: ตับเป็นหนึ่งเก็บข้อมูลสำคัญของเหล็ก ซึ่งเห็นเหล็ก ใน Kupffer เซลล์ และ ใน hepatocytes ในบางกรณีของโรค necrotizing ระดับเหล็กสูง (มีความเข้ม 100% transferrin) จะมองเห็น สามารถเป็น mar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิธีการประเภทปฏิกิริยาจุดสิ้นสุดคอมพ์(วัดความหนาแน่นของแสงจุดเริ่มต้นที่จะนำมาก่อนที่จะเพิ่มขึ้นของสาร. นี้จะลดผลกระทบจากการรบกวนเช่น lipemia, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและดีซ่านซึ่งตู่อาจเพิ่มผลโดยไม่ต้องว่างเปล่าตัวอย่าง) ขั้นตอนการวัดเหล็กเซรั่มหรือพลาสม่าเหล็ก heparinized แสดงให้เห็นถึงเหล็กผูกไว้กับ apotransferrin ผูกแน่นที่ pH ทางสรีรวิทยาเพื่อทดสอบการใช้ประโยชน์ของกรด (ซึ่งปกติจะปล่อยเหล็กจาก transferrin ภายในเซลล์ภายใน phagolysosome เป็นกรดของขนาดใหญ่) ที่จะปล่อยเหล็กธาตุเหล็กจาก transferrin ปล่อยออกมาเมื่อเหล็กธาตุเหล็กจะถูกแปลงเป็นเหล็กเหล็กโดยวิตามินซี (รวมอยู่ในการเกิดปฏิกิริยา) และการเปลี่ยนแปลงสีที่ผลิตจากเหล็กเหล็กปฏิกิริยากับสารตั้งต้นที่เฉพาะเจาะจงที่มีความเข้มข้นการแสดงในไมโครกรัม / ดล. หน่วยของการวัดเหล็กเป็นวัดในไมโครกรัม / เดซิลิตร (หน่วยเดิม) หรือไมโครโมล / ลิตร (หน่วย SI) สูตรการแปลงที่แสดงด้านล่าง: g / dL x 0.179 = ไมโครโมล / ลิตร. ช่วงเวลาที่อ้างอิงสำหรับความเข้มข้นของธาตุเหล็กในสปีชีส์ในประเทศได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาคลินิกในสุขภาพสัตว์วินิจฉัยศูนย์ที่มหาวิทยาลัยคอร์เนลการพิจารณาตัวอย่างชนิดตัวอย่างซีรั่มพลาสม่าปัสสาวะแข็งตัวของเลือดเฮเป็นที่ยอมรับ anticoagulants กับตัวแทนคีเลตเช่น EDTA, ออกซาเลตและฟลูออไรไม่ควรใช้ (จะส่งผลให้ค่าต่ำตู่). ความเสถียรเสถียรถ้าแยกออกมาจากเซลล์. รบกวน• lipemia: ไม่ก่อให้รู้จัก•แตกของเม็ดเลือดแดง: อาจเพิ่มค่า (เนื่องจากการปลดปล่อย เหล็กจากฮีโมโกล) ที่มีการแตกของเม็ดเลือดแดงอ่อนแม้ (ดัชนี hemolysis> 80 หน่วย) ในประสบการณ์ของเราไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างเหล็กและระดับของการแตกของเม็ดเลือดแดง (ที่หน่วย hemolysis) บอกว่านี้ไม่ได้เป็นสิ่งประดิษฐ์ที่สำคัญ. •ดีซ่าน: ไม่ก่อให้รู้จัก•ยา: Corticosteroids เหล็กจะเพิ่มขึ้นในสุนัขและม้า dexamethasone เหล็กลดลงในวัว. ตีความการทดสอบความเข้มข้นลดลง (hypoferremia) สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของเหล็กต่ำรูปแบบชั่วคราวและอายัดรอง cytokines อักเสบ (ซึ่งยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กและป้องกันไม่ให้ปล่อยเหล็กจากขนาดใหญ่ผ่าน upregulating hepcidin) เมื่อเทียบกับทั้งสองสาเหตุการขาดธาตุเหล็กที่แท้จริง (จากการบริโภคลดลงการดูดซึม / หรือการสูญเสียเลือดภายนอก) เป็นสาเหตุที่พบได้น้อยกว่าของซีรั่มต่ำหรือความเข้มข้นของเหล็กพลาสม่า. •สิ่งประดิษฐ์: การปนเปื้อนของกลุ่มตัวอย่างที่มี EDTA หรือสารกันเลือดแข็งคีเลตอื่น ๆ . • Physiologic: สุ่ม รูปแบบชั่วคราวอาจเกิดขึ้นในเรื่องที่มีสุขภาพดี การศึกษาในมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่ามีความเข้มข้นเหล็กสามารถเปลี่ยนอย่างรวดเร็วในวิชาปกติที่มีการเปลี่ยนแปลงในร่างกายรวมเหล็กไม่มี เมื่อเหล็กเป็นวัดในวันติดต่อกันในผู้ป่วยแต่ละรายมีความเข้มข้นแตกต่างจากข้างต้นภายในให้ต่ำกว่าช่วงอ้างอิง (ในแบบสุ่ม) ในวันที่แตกต่างกัน ความเข้มข้นของเหล็กยังมีความผันผวนในสุนัขที่มีความเข้มข้นต่ำกว่าที่เป็นในตอนเช้า - นี้มีความเกี่ยวข้องกับร่องในระดับ cortisol ภายนอก อย่างไรก็ตามค่ายังคงอยู่ในช่วงเวลาที่การอ้างอิง (ฮาร์วีย์ et al., 1987) บางสัตว์เล็ก (เช่นลูกแมวระหว่าง 2-4 สัปดาห์ของอายุ) จะมีธาตุเหล็กต่ำ. • Iatrogenic:. ฉีด dexamethasone ได้รับการแสดงเพื่อลดเหล็กในวัว (เท่าครึ่ง) - กลไกสำหรับการลดลงนี้เป็นที่รู้จัก• Pathophysiologic o การลดลงของการดูดซึมหรือการบริโภค: การดูดซึมที่เกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นจะลดลงดิสก์ hepcidin ขาดทองแดง (เป็นปัจจัยสำคัญของการ hephaestin ซึ่งอนุญาตให้ปล่อยของเหล็กจากเซลล์ลำไส้) ส่วนเกินสังกะสี (ยับยั้งการดูดซึมทองแดง) เนื้อหาการบริโภคอาหารที่ไม่เพียงพอ (นมอยู่ในระดับต่ำเช่นเหล็ก) และโรคลำไส้ การขาดทองแดงหรือสังกะสีส่วนเกินจึงสามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กดูดซึมธาตุเหล็กลดลงเช่นเดียวกับการเปิดตัวที่ไม่เพียงพอจากร้านค้า (ตั้งแต่ทองแดงยังเป็นปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการ ceruloplasmin ซึ่งออกจากเหล็กขนาดใหญ่) - นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดขึ้นในสัตว์กินพืช ภาวะทุพโภชนาการได้รับการเชื่อมโยงที่มีธาตุเหล็กต่ำในวัว (กลไกคือความไม่แน่นอน). o การกักเก็บ: เหล็กทรัพย์ภายในเซลล์ (โดยปกติเซลล์จัดเก็บข้อมูลเช่นเหล็กขนาดใหญ่หรือเซลล์ตับ) ในรัฐอักเสบหรือโรคเรื้อรังหรือ (บางครั้ง) portosystemic ดาษดื่น อายัดไซโตไคน์พึ่งอักเสบเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของเหล็กต่ำทั้งในสัตว์โรคโลหิตจางและไม่ใช่โรคโลหิตจาง. อ่อนได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย / บาดเจ็บ: เหล็กสามารถลดได้อย่างรวดเร็วแม้จะอยู่ในอาการบาดเจ็บค่อนข้างรุนแรงหรือการติดเชื้อเฉียบพลันหรือจิ๊บจ๊อย นี่คือไซโตไคน์พึ่งอักเสบมีแนวโน้ม การลดลงของเหล็กมักจะเป็นชั่วคราว siderophores และ lactoferrin จะผูกเหล็กในประเทศในพื้นที่ของการอักเสบ แต่จะไม่ส่งผลให้ระดับของธาตุเหล็กต่ำเซรั่ม. การอักเสบ: เหล็กต่ำเกิดจากการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่เกิดการอักเสบของ ferritin และ hepcidin cytokines อักเสบ (โดยเฉพาะ IL-6 และTNFα) กระตุ้นการสังเคราะห์ apoferritin ผลในการสะสมของธาตุเหล็กที่อยู่ในขนาดใหญ่ นี่คือการลดความเข้มข้นของธาตุเหล็กในพลาสม่าและเพิ่มร้านค้าเหล็กในเซลล์ การศึกษาทำที่ Cornell University แสดงให้เห็นว่าเหล็กในระดับต่ำในซีรั่มหรือพลาสม่าเป็นเครื่องหมายที่มีความสำคัญของการอักเสบเฉียบพลันในม้า (Borges et al., 2007) ผลการวิจัยที่คล้ายกันได้รับการปฏิบัติในวัว (Baydar และ Dabak 2014) และ Alpacas (Passler et al, 2013) ในสายพันธุ์หลังลดลงอย่างมีนัยสำคัญความเข้มข้นของเหล็กที่เกิดขึ้นระหว่างวันที่ 12 และ 36 ชั่วโมงหลังการรักษาด้วยสารพิษขนาดต่ำ (ผ่านปั๊มออสโมติกที่วางอยู่ใต้ผิวหนัง) การลดลงของความเข้มข้นของธาตุเหล็กก่อนที่การเพิ่มขึ้นของอื่น ๆ โปรตีนระยะเฉียบพลันรวมทั้ง haptoglobin และซีรั่ม amyloid A (ซึ่งไม่ได้ตรวจพบมีการตรวจที่ใช้ในการศึกษา).  portosystemic ดาษดื่น: Iron ดูเหมือนจะแยกในเซลล์ตับในสัตว์บางชนิดที่มีผลในระดับต่ำ ร้านค้าเหล็กความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มหรือพลาสม่าและแม้กระทั่งเซลล์เม็ดเลือดแดง microcytosis (ดาษดื่นนานส่งผลให้เกิดโรคโลหิตจางและ hypochromic เซลล์เม็ดเลือดแดง). โรคมะเร็ง: ความเข้มข้นของธาตุเหล็กต่ำจะเห็นในสุนัขบางส่วนที่เป็นมะเร็ง การสูญเสียของ p53 (ยีนต้านมะเร็ง) มีความเกี่ยวข้องกับความเข้มข้น hepcidin เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าเหล็กในระดับต่ำในสัตว์ที่มี hepcidin อาจจะเกิดจากเนื้องอกที่เกิดขึ้นและไม่ไซโตไคน์ที่เกิดการหลั่งของ hepcidin. o การสูญเสีย: ตั้งแต่มาก ร่างกายของร้านค้าเหล็กที่พบในเซลล์เม็ดเลือดแดง (ฮีโมโกล), เลือดออกภายนอกเรื้อรังถาวรจะส่งผลให้การขาดธาตุเหล็กครั้งภายในร้านค้าขนาดใหญ่จะหมดลง แหล่งที่มาของการสูญเสียรวมถึงระบบทางเดินอาหารทางเดินปัสสาวะ, การสืบพันธุ์และระบบทางเดินหายใจ (เช่นกำเดา) เพราะเหล็กเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตฮีโมโกลที่มีขนาดเล็กเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีฮีโมโกลน้อยมีการผลิตในรัฐของการขาดธาตุเหล็ก - จึงโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กได้รับการยอมรับทางการแพทย์ว่าเป็นโรคโลหิตจาง hypochromic microcytic นี้อาจจะหรืออาจจะไม่เกิดใหม่ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในสัตว์ที่เป็นผู้ใหญ่มีเลือดออกเข้าไปในระบบทางเดินอาหาร ในสัตว์ขนาดเล็กที่มีอายุมากกว่า neoplasia ระบบทางเดินอาหารพยาธิลำไส้ (เช่นพยาธิปากขอ whipworms) และ ectasia หลอดเลือดหรือ angiodysplasia (เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหลอดเลือดเยื่อเมือกที่มีขนาดใหญ่ในลำไส้ซึ่งทำให้เกิดเลือดออกในลำไส้หรือลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังในสุนัข) เป็นสาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก โรคโลหิตจางในขณะที่การรบกวน Haemonchus contortus ของช่อง C3 ในกระเพาะอาหารเป็นสาเหตุของการขาดธาตุเหล็กใน camelids การขาดธาตุเหล็กในม้าและสัตว์เคี้ยวเอื้องเป็นเรื่องปกติแม้ว่าการขาดทองแดงได้รับการปฏิบัติในสัตว์เคี้ยวเอื้อง (ส่งผลให้การขาดธาตุเหล็กรอง) สัตว์เล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่กำลังดูดนม, มีใจโอนเอียงไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วมากขึ้นของการขาดธาตุเหล็กมากกว่าผู้ใหญ่ที่พวกเขาควรจะมีการรับประทานอาหารที่ขาดเหล็กหรือแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือด (เช่นการรบกวนหมัด) เพราะนมอยู่ในระดับต่ำในเหล็กและพวกเขามีต่ำ ร่างกายของร้านค้าเหล็ก. ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น (hyperferremia) สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของเหล็กที่เพิ่มขึ้นในซีรั่มหรือพลาสม่าที่มีการเปลี่ยนแปลงชั่วคราวหรือสุ่มเฉียบพลันเนื้อร้ายตับบำบัดเตียรอยด์ (สุนัขม้า) และผลประกอบการที่เพิ่มขึ้นเหล็ก เหล็กส่วนเกิน (เกิน) อาการเป็นของหายากในสัตว์ มีความสับสนกับคำที่เกี่ยวข้องกับอาการของธาตุเหล็กเกินเป็น hemochromatosis เป็นคำที่ควรจะ จำกัด การสืบทอดหรือสาเหตุหลักของการโอเวอร์โหลดเหล็กข้อบกพร่องเช่นในการขนส่งของเหล็กในลำไส้ที่มีผลในการดูดซึมธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น เหล็กส่วนเกินจะถูกพบภายในขนาดใหญ่และเซลล์ การสะสมเหล็กเป็นทางพยาธิวิทยาและผลบ่อยในโรคตับแข็งตับหรือตับวาย Hemosiderosis ในทางตรงกันข้ามเป็นภาวะที่รองเนื่องจากเกินพิกัดเหล็กจากการบริหารหลอดเลือดเหล็กส่วนเกินถ่ายเลือด ฯลฯ ด้วยเงื่อนไขนี้สะสมอยู่ในเหล็กขนาดใหญ่ไม่เซลล์เนื้อเยื่อ นี้สามารถย้อนกลับได้และมักจะไม่พยาธิ. •สิ่งประดิษฐ์: อาจเกิดการแตกของเม็ดเลือดแดง (ดูเหนือ). • Physiologic: รูปแบบชั่วคราวสุ่มในเรื่องปกติ (ดูด้านบน) นี้เป็นชั่วคราว. • Iatrogenic: การบริหารเตียรอยด์อาจเพิ่มธาตุเหล็กในสุนัขและม้า (ได้ถึง 2 เท่า) ในการศึกษาหนึ่งในสุนัขค่าเหล็กซีรั่มเพิ่มขึ้นจากวันที่ 1 ถึง 3 หลังจากที่การบริหารงานของ prednisolone ในช่องปากสุนัขบีเกิ้ลมีสุขภาพดีในปริมาณ 2 มิลลิกรัม / กิโลกรัม BID เป็นเวลา 3 วัน (ฮาร์วีย์ et al., 1987) แม้ปริมาณต้านการอักเสบของ corticosteroids (0.5 mg / kg BID) สามารถเพิ่มความเข้มข้นของธาตุเหล็กที่มีค่าที่เพิ่มขึ้นภายใน 2 วันของการเริ่มต้นของการรักษาและการเข้าพักที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลา 2 วันหลังจากการหยุดชะงักของการรักษา (Adamama-Moraitou et al., 2005) การบริหารงานเหล็กล่าสุด (โดยเฉพาะรูปแบบฉีดเหล็ก) จะยังปกติอย่างรวดเร็วความเข้มข้นของซีรั่มหรือพลาสม่าและ transiently สามารถเพิ่มความเข้มข้น การถ่ายเลือดซ้ำจะส่งผลให้ธาตุเหล็กเกิน (hemochromatosis). • Pathophysiologic: o ที่วางจำหน่ายจากร้านค้าภายในเซลล์: ตับเป็นหนึ่งในสถานที่จัดเก็บข้อมูลที่สำคัญของเหล็กเหล็กที่มีให้เห็นในเซลล์ Kupffer และในเซลล์ตับ ในบางกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบ necrotizing ระดับธาตุเหล็กสูง (ที่มีความอิ่มตัวของ transferrin 100%) จะเห็นได้ นี้สามารถ มี.ค.