EGFR activation mediates its downstream effects via numerous signaling cascades, including the extracellular signal–regulated kinase (ERK) limb of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) superfamily, protein kinase A (PKA), protein kinase C (PKC), phosphoinositide 3-kinase (PI3K), and the phospholipases C and D pathways.2 Activation of the EGFR in DCT could therefore result in phosphorylation and consequently activation of the previously described target proteins. That EGFR signaling is implicit to Mg2+ homeostasis is further supported by the observation that patients treated with cetuximab, a mAb directed against the EGFR, develop hypomagnesemia1, 3, 4; however, the signaling pathway(s) downstream of EGFR activation, which stimulates TRPM6-mediated Mg2+ influx, remains to be determined.
egfr mediates ผลต่อเนื่องของการส่งสัญญาณผ่านมากมาย น้ำตก รวมถึงสามารถควบคุมสัญญาณ–ไคเนส ( กา ��� ) ขาของไมโตเจนเปิดโปรตีนไคเนส ( mapk ) ซูเปอร์แฟมิลี โปรตีนไคเนส ( ความ ) , โปรตีน kinase C ( PKC ) phosphoinositide 3-kinase ( pi3k ) และ phospholipases C และ D ทางเดิน 2 เปิดใช้งาน การ egfr ใน DCT ได้ดังนั้นผลในการกระตุ้นปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันและจากนั้นอธิบายก่อนหน้านี้เป้าหมายของโปรตีน ที่ egfr สัญญาณคือความหมายว่า mg2 + สมดุลการสนับสนุนเพิ่มเติมโดยการสังเกตว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย cetuximab , มาบกำกับกับ egfr พัฒนา hypomagnesemia1 , 3 , 4 ; อย่างไรก็ตาม , ส่งสัญญาณทาง ( s ) ผ่าน egfr กระตุ้น ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการไหล mg2 trpm6 ( + , ยังคงที่จะตัดสินใจ
การแปล กรุณารอสักครู่..
