Moreover, the plant defense system

Moreover, the plant defense system induced by chitosan was triggered via the nitric oxide (NO) pathway ( Raho et al., 2011, Zhang et al., 2011 and Zhao et al., 2007). In tobacco epidermis, oligochitosan could induce both NO and H2O2 production (Fu et al., 2011). Chitosan reduced the accumulation of tobacco mosaic virus (TMV) (Pospieszny et al., 1991) and induced TMV-resistance in tobacco (Nicotiana tabacum L.; Zhao et al., 2007). When the cells were treated with oligochitosan together with ROS inhibitor diphenyleneiodonium and H2O2-degrading enzyme catalase (CAT), the induction of TMV resistance was inhibited. Co-treatment of the NO scavenger, 2,4-carboxyphenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (CPTIO), with oligochitosan also blocked the induction of TMV resistance (Zhao et al., 2007). These findings suggest that both ROS and NO production lead to defense responses in plants. Zhang et al. (2011) reported that NO was first produced in the chloroplast, then in nucleus and later in the whole cell. Considering that tobacco cells treated with NO synthase and nitrate reductase (NR) inhibitors showed suppressed levels of NO production and several defense-related enzymes, this mechanism is proposed to be regulated by an NO synthase—like enzyme and NR (Zhang et al., 2011).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ ระบบการป้องกันพืชที่เกิดจากไคโตซานถูกทริกเกอร์ผ่านทางเดินไนตริกออกไซด์ (NO) (Raho et al., 2011 เตียว et al., 2011 และเจียว et al., 2007) ในยาสูบหนังกำพร้า oligochitosan อาจทำให้เกิดไม่มีทั้งผลิต H2O2 (ฟู et al., 2011) และได้ ไคโตซานลดการสะสมของยาสูบไวรัสโมเสก (TMV) (Pospieszny et al., 1991) และเกิดความต้านทาน TMV ในยาสูบ (Nicotiana tabacum L. เส้า et al., 2007) เมื่อเซลล์ได้รับการรักษา ด้วย oligochitosan กับ ROS diphenyleneiodonium สารยับยั้งและลด H2O2 เอนไซม์ catalase (แมว), เหนี่ยวนำต้าน TMV ถูกห้าม การรักษาที่ไม่ใช่สัตว์กินของเน่า 2,4-carboxyphenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (CPTIO), กับ oligochitosan ร่วมยังถูกบล็อกเหนี่ยวนำต้าน TMV (เจียว et al., 2007) ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า ROS และผลิตไม่นำไปสู่การป้องกันการตอบสนองในพืช Zhang et al. (2011) รายงานว่า ไม่ถูกก่อนผลิต ในคลอโร พลาสต์ แล้ว ในนิวเคลียส และ ในเซลล์ทั้งหมด พิจารณาว่า เซลล์ยาสูบรับไม่ synthase และไนเตรต (NR) reductase inhibitors พบถูกระงับไม่ผลิตและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันหลายระดับ กลไกนี้นำเสนอถูกควบคุม โดย synthase ไม่มี — เช่นเอนไซม์และ NR (Zhang et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ยังมีระบบการป้องกันพืชที่เกิดจากไคโตซานถูกเรียกผ่านไนตริกออกไซด์ (NO) เดิน (ราหู et al., 2011, Zhang et al., 2011 และ Zhao et al., 2007) ในผิวหนังชั้นนอกยาสูบ oligochitosan ก่อให้เกิดทั้งไม่มีและการผลิต H2O2 (Fu et al., 2011) ไคโตซานลดการสะสมของเชื้อไวรัสโมเสคยาสูบ (TMV) (Pospieszny et al., 1991) และเหนี่ยวนำให้เกิดความต้านทาน TMV ในยาสูบ (Nicotiana tabacum L .; Zhao et al., 2007) เมื่อเซลล์ได้รับการรักษาด้วย oligochitosan ร่วมกับ diphenyleneiodonium ยับยั้ง ROS และเอนไซม์ย่อยสลาย H2O2 catalase (กสท.), การเหนี่ยวนำของความต้านทาน TMV ถูกยับยั้ง ร่วมรักษาสมบัติ NO, 2,4-carboxyphenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-ออกไซด์ (CPTIO) กับ oligochitosan ยังถูกปิดกั้นการเหนี่ยวนำของความต้านทาน TMV นี้ (Zhao et al., 2007) การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าทั้งสอง ROS และนำไปสู่​​การผลิตที่ไม่มีการตอบในการป้องกันพืช Zhang et al, (2011) รายงานว่าไม่ถูกผลิตครั้งแรกในคลอโรพลาแล้วในนิวเคลียสและต่อมาในมือถือทั้ง พิจารณาว่าเซลล์ยาสูบรับการรักษาด้วยเทส NO และ reductase ไนเตรต (NR) สารยับยั้งการแสดงให้เห็นว่าระดับการปราบปรามของการผลิตไม่และเอนไซม์ต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันกลไกนี้จะเสนอให้มีการควบคุมโดยไม่มีเอนไซม์เทสเ​​หมือนและยางธรรมชาติ (Zhang et al., 2011)