Whitaker and Dietz59 advanced the i

Whitaker and Dietz59 advanced the intriguing
hypothesis that prenatal overnutrition might affect
lifelong risk of obesity. According to this hypothesis,
maternal obesity increases transfer of nutrients across the
placenta, inducing permanent changes in appetite,
neuroendocrine functioning, or energy metabolism.
Results of observational studies59 show a direct relation
between maternal obesity, birthweight, and obesity later
in life; however, the relative contributions of shared
maternal genes versus intrauterine factors are difficult to
differentiate.59 Findings of studies in animals indicate the
potential long-term consequences of maternal obesity per
se—the offspring of female rats with diet-induced obesity
were heavier than the offspring of rats with the same
genotype but without obesity.60 The implications of these
findings are formidable: the obesity epidemic could
accelerate through successive generations independent of
further genetic or environmental factors. However,
undernutrition at important stages of fetal development
can also induce permanent physiological changes that
result in obesity, as indicated by an analysis of the Dutch
famine cohort.61 For this reason, the nutrition transition,
as described by Popkin,62 could place children in
developing nations at particularly high risk of obesity. In
view of these possibilities, an opportune time to initiate
obesity prevention might be before conception.
Children who were bottle fed seem to be more at risk
of obesity later in childhood than those who were breast
fed.63,64 The explanation for this finding could relate to
permanent physiological changes caused by some
intrinsic factor unique to human milk or to psychological
factors, such as locus of control over feeding rate (baby
versus parent) or taste preference.
During early childhood, BMI normally
decreases until age 5–6 years, then increases
through adolescence. The age at which this
BMI nadir occurs has been termed the
adiposity rebound.65 Several observational
studies66,67 have described an increased risk
for obesity later in life in individuals who
have an early adiposity rebound. However,
the biological importance and predictive
value of this association remains a matter of
debate.68,69

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตเทกเกอร์และ Dietz59 ขั้นสูงตลอดการสมมติฐานที่ overnutrition ก่อนคลอดอาจส่งผลกระทบต่อความเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนรูปแบบของโรคอ้วน ตามสมมติฐานนี้โรคอ้วนแม่เพิ่มโอนย้ายของสารอาหารในการรก inducing ถาวรการเปลี่ยนแปลงในอาหารทำงาน neuroendocrine หรือเผาผลาญพลังงานผลการสังเกตการณ์ studies59 แสดงความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างโรคอ้วนแม่ birthweight และโรคอ้วนในภายหลังในชีวิต อย่างไรก็ตาม ร่วมสมทบสัมพัทธ์ของยีนแม่เทียบกับปัจจัย intrauterine ยากdifferentiate.59 ผลการวิจัยของการศึกษาในสัตว์บ่งชี้เกิดผลกระทบระยะยาวของโรคอ้วนแม่ต่อse คือลูกหลานของหนูหญิงกับอาหารทำให้เกิดโรคอ้วนมีหนักกว่าลูกหลานของหนูด้วยเหมือนกันลักษณะทางพันธุกรรมแต่ ไม่ obesity.60 ผลกระทบเหล่านี้ค้นพบน่ากลัว: โรคระบาดโรคอ้วนได้เร่งผ่านขึ้นอยู่กับคนรุ่นต่อ ๆ มาเพิ่มเติมทางพันธุกรรม หรือสิ่งแวดล้อมปัจจัย อย่างไรก็ตามundernutrition ในขั้นตอนสำคัญของการพัฒนาและทารกในครรภ์สามารถก่อให้เกิดเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาถาวรที่เกิดโรคอ้วน ตามที่ระบุ โดยการวิเคราะห์ที่เนเธอร์แลนด์cohort.61 ภาวะด้วยเหตุนี้ เปลี่ยนโภชนาการตามที่อธิบายไว้ โดย Popkin, 62 สามารถวางเด็กในพัฒนาประเทศที่มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งของโรคอ้วน ในวิวกล่าว เวลาที่เหมาะสมเพื่อเริ่มต้นป้องกันโรคอ้วนอาจจะก่อนที่จะคิดเด็กที่ถูกเลี้ยงขวดดูเหมือนจะมากกว่าความเสี่ยงของโรคอ้วนในวัยเด็กมากกว่าผู้ที่มีเต้านมfed.63,64 คำอธิบายการค้นหานี้อาจเกี่ยวข้องกับถาวรเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาเกิดจากบางintrinsic ปัจจัยเฉพาะของนมมนุษย์ หรือจิตวิทยาการปัจจัย เช่นโลกัสโพลการควบคุมอาหาร (เด็กอัตราเมื่อเทียบกับหลัก) หรือรสตามความชอบในช่วงปฐมวัย BMI ปกติลดลงจนถึงอายุ 5 – 6 ปี แล้วเพิ่มผ่านวัยรุ่น อายุที่ว่านี้จุดจอมดิน BMI เกิดขึ้นถูกเรียกว่าการadiposity rebound.65 หลายเชิงสังเกตการณ์studies66, 67 ได้กล่าวถึงความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับโรคอ้วนในภายหลังในชีวิตบุคคลที่adiposity ช่วงการฟื้นตัวได้ อย่างไรก็ตามความสำคัญทางชีวภาพ และคาดการณ์ค่าสมาคมนี้ยังคง เป็นเรื่องของdebate.68,69

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิเท dietz59 ขั้นสูงและที่รัก
สมมติฐานที่อาจมีผลต่อภาวะโภชนาการเกินคลอด
ความเสี่ยงตลอดชีวิตของโรคอ้วน ตามสมมติฐานนี้ แม่อ้วนเพิ่มสารอาหาร

โอนข้ามรก กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงในความอยากอาหาร ,
ทํางานต่อ หรือเผาผลาญพลังงาน .
ผล studies59 สังเกตการณ์แสดงความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างโรคอ้วน
มารดาทารก และโรคอ้วนในภายหลัง
ในชีวิต อย่างไรก็ตาม เมื่อเทียบผลงานร่วมกันของยีนกับปัจจัย


differentiate.59 มดลูกได้ยาก ผลของการศึกษาในสัตว์แสดงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นของโรคอ้วนของมารดาในระยะยาว

เซต่อลูกหลานของหนูหญิง กับอาหารและโรคอ้วน
เป็นหนักกว่าลูกของหนูด้วยเหมือนกัน
พันธุกรรม แต่ไม่มี obesity.60 ความหมายของการค้นพบเหล่านี้
น่ากลัว : โรคระบาดโรคอ้วนอาจ
เร่งผ่านรุ่นต่อเนื่องอิสระ
ปัจจัยเพิ่มเติมทางพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อม อย่างไรก็ตาม ในขั้นตอนสำคัญของ

พบการพัฒนาของทารกในครรภ์ยังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่ถาวร
ผลในโรคอ้วน , ตามที่ระบุโดยการวิเคราะห์ของชาวดัตช์
การกันดารอาหาร cohort.61 ด้วยเหตุนี้โภชนาการการเปลี่ยนแปลง
ตามที่อธิบายไว้โดยพ็อปคิ้น 62 จะวางเด็กในประเทศกำลังพัฒนาที่มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ของโรคอ้วน ใน
มุมมองของความเป็นไปได้เหล่านี้ มีเวลาที่จะเริ่มต้น
การป้องกันโรคอ้วนอาจจะมาก่อนความคิด
เด็กที่มีขวดเลี้ยงดูเหมือนจะมากขึ้นความเสี่ยงของโรคอ้วนในวัยเด็กมากกว่านะ

fed.63 คนที่เต้านม ,64 คำอธิบายสำหรับการค้นพบนี้อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา
ถาวรทำให้เกิด
ปัจจัยแท้จริงเฉพาะนมมนุษย์หรือปัจจัยทางจิตวิทยา
เช่นการควบคุมมากกว่าการให้คะแนน ( ลูก
เมื่อเทียบกับพ่อแม่ ) หรือรสนิยมความชอบ
ช่วงเด็กปฐมวัย ดัชนีมวลกายปกติ
ลดลงจนกระทั่งอายุ 5 - 6 ปี แล้ว เพิ่ม
ผ่านวัยรุ่น อายุที่นี้
ท้ายน้ำ BMI เกิดขึ้นได้รับ termed

adiposity rebound.65 studies66,67 สังเกตการณ์หลายอธิบายความเสี่ยงเพิ่มขึ้น
สำหรับโรคอ้วนในภายหลังในชีวิตบุคคลที่
มีการฟื้นตัว adiposity แต่เช้า อย่างไรก็ตาม ความสำคัญทางชีวภาพและค่าพยากรณ์

ของสมาคมนี้ยังคงเป็นเรื่องของการอภิปราย 68,69

.