IntroductionChronic low grade or me

Introduction
Chronic low grade or metabolic inflammation is a central condition in the pathogenesis of obesity-induced
insulin resistance. Murine models provide evidence to support that adipose tissue
is a primary site where activation of adipokines and inflammatory cascades leads to resistance
to insulin action. Overexpression of the pro-inflammatory cytokine MCP-1 in adipose tissue
induces whole-body insulin resistance [1] whereas inhibiting the expression of MCP-1 or its
receptor CCR-2, protects mice from developing high-fat-diet–induced insulin resistance [2].
Mice overexpressing adiponectin are also protected from developing high-fat diet–induced
insulin resistance [3]. Adipose tissue functions as a major regulator of fatty acid metabolism
due to its high storage capacity for fatty acids as triacylglycerols, i.e. approximately 15–35% of
body weight. Eicosapentaenoic acid (EPA) (20:5n3) and docosahexaenoic acid (DHA) (22: 6n-
3) are essential ω-3 fatty acids (FAs) that enhance beta-oxidation and up-regulate mitochondrial
biogenesis [4]. They are primarily found in cold sea fish and fish oil [5]. EPA and DHA
decreased fasting insulin and HOMA-IR in rats and prevented the development of insulin
resistance associated with high-fat and high-sucrose feeding in rodents [6]. In humans, longterm
fish oil or a combination of EPA/DHA supplementation delayed the progression of
metabolic syndrome to type 2 diabetes and reduced insulin resistance in some but not all stud

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำเกรดต่ำเรื้อรังหรือเผาผลาญอักเสบเป็นเงื่อนไขกลางกับการพัฒนาของเกิดโรคอ้วนความต้านทานต่ออินซูลิน รุ่น murine ให้หลักฐานสนับสนุนว่าเนื้อเยื่อไขมันเป็นเว็บไซต์หลักที่เปิดใช้งานของ adipokines และน้ำตกอักเสบนำไปสู่ความต้านทานการดำเนินการของอินซูลิน แสดงออกของ cytokine pro-อักเสบ MCP 1 ในเนื้อเยื่อไขมันก่อให้เกิดความต้านทานอินซูลินทั้งร่างกาย [1] ในขณะที่การยับยั้งการแสดงออกของ MCP-1 หรือรับ CCR-2 ป้องกันหนูจากการพัฒนาความต้านทานอินซูลินสูงไขมันอาหาร – เกิด [2]หนู overexpressing adiponectin ยังได้รับการป้องกันจากการพัฒนา – เกิดอาหารไขมันสูงต้านทานอินซูลิน [3] เนื้อเยื่อไขมันทำหน้าที่เป็นการควบคุมที่สำคัญของการเผาผลาญกรดไขมันเนื่องจากความจุสูงสำหรับกรดไขมันเป็น triacylglycerols นั่นคือประมาณ 15-35% ของน้ำหนักของร่างกาย กรด Eicosapentaenoic (EPA) (20:5n3) และกรด docosahexaenoic (DHA) (22: 6n -3) เป็นω-3 กรดไขมันจำเป็น (FAs) ที่เพิ่ม beta-oxidation และ ควบคุมสายยลbiogenesis [4] ส่วนใหญ่พบในปลาทะเลเย็นและน้ำมันปลา [5] EPA และ DHAลดลงการอดอาหารอินซูลินและโรงแรมโฮมา-IR ในหนู และป้องกันการพัฒนาของอินซูลินความต้านทานที่เกี่ยวข้องกับไขมันสูงและนมในหนู [6] น้ำตาลซูโครสสูง ในมนุษย์ ระยะยาวน้ำมันปลาหรือการรวมกันของ EPA/DHA เสริมอาการล่าช้าอาการพิมพ์ 2 โรคเบาหวานและความต้านทานต่ออินซูลินลดลงบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดสตั๊ด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
เรื้อรังเกรดต่ำหรือการอักเสบการเผาผลาญเป็นเงื่อนไขสำคัญในการเกิดโรคของโรคอ้วนที่ทำให้เกิด
ภาวะดื้อต่ออินซูลิน รุ่นหมาให้หลักฐานที่จะสนับสนุนเนื้อเยื่อไขมันที่
เป็นเว็บไซต์หลักที่กระตุ้นการทำงานของ adipokines และน้ำตกอักเสบนำไปสู่การต้านทาน
กับการกระทำของอินซูลิน แสดงออกของไซโตไคน์โปรอักเสบ MCP-1 ในเนื้อเยื่อไขมัน
ก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินทั้งร่างกาย [1] ในขณะที่การยับยั้งการแสดงออกของ MCP-1 หรือที่
รับ CCR-2, ปกป้องหนูจากการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินที่มีไขมันสูงอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิด [2].
หนู overexpressing adiponectin ได้รับการคุ้มครองจากการพัฒนาอาหารไขมันสูงเหนี่ยวนำให้เกิด
ความต้านทานต่ออินซูลิน [3] ฟังก์ชั่นเนื้อเยื่อไขมันเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของการเผาผลาญกรดไขมัน
เนื่องจากความจุสูงสำหรับกรดไขมันที่เป็น triacylglycerols คือประมาณ 15-35% ของ
น้ำหนักตัว กรด eicosapentaenoic (EPA) (20: 5n3) และกรด docosahexaenoic (DHA) (22: 6n-
3) มีความจำเป็นω-3 กรดไขมัน (FAs) ที่ช่วยเพิ่มเบต้าออกซิเดชันและ up-ควบคุมยล
biogenesis [4] พวกเขาจะพบมากที่สุดในปลาทะเลที่หนาวเย็นและน้ำมันปลา [5] EPA และ DHA
ลดลงอินซูลินอดอาหารและ HOMA-IR ในหนูและป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาของอินซูลิน
ต้านทานที่เกี่ยวข้องกับการที่มีไขมันสูงและสูงน้ำตาลซูโครสในการให้อาหารหนู [6] ในมนุษย์ระยะยาว
น้ำมันปลาหรือการรวมกันของ EPA / DHA เสริมล่าช้าความก้าวหน้าของ
ภาวะ metabolic syndrome เพื่อเบาหวานชนิดที่ 2 และการลดความต้านทานต่ออินซูลินในบางสตั๊ด แต่ไม่ทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แนะนำเกรดต่ำ หรือการอักเสบเรื้อรังสลายกลางเงื่อนไขในการเกิดโรคอ้วนดื้อต่ออินซูลิน รุ่น ~ ให้หลักฐานสนับสนุนว่าเนื้อเยื่อไขมันเป็นเว็บไซต์ที่ใช้งานและการ adipokines การอักเสบน้ำตกนำไปสู่ความต้านทานอินซูลินการกระทํา overexpression ของไซโตไคน์ pro-inflammatory ได้ดีในเนื้อเยื่อไขมันทำให้ร่างกายดื้อต่ออินซูลิน [ 1 ] ส่วนยับยั้งการแสดงออกของได้ดีหรือรับ ccr-2 ปกป้องหนูจากการพัฒนาอาหารไขมันสูงและชักนำความต้านทานต่ออินซูลิน [ 2 ]หนู overexpressing อะดิโพเนคทินยังป้องกันจากไขมันสูงและการพัฒนา )ความต้านทานต่ออินซูลิน [ 3 ] ฟังก์ชันเนื้อเยื่อไขมันเป็นผู้ควบคุมหลักของกรดไขมันเนื่องจากความจุสูงของกรดไขมันเป็นไตรกลีเซอรอล คือประมาณ 15 – 35 เปอร์เซ็นต์น้ำหนักตัว กรด eicosapentaenoic ( EPA ) ( 20:5n3 ) และ docosahexaenoic acid ( DHA ) ( 22 : ทัวร์ -3 ) มีความω - 3 กรดไขมัน ( FAS ) ซึ่งเพิ่มเบต้าออกซิเดชัน และควบคุมอุตสาหกรรมเครื่องกรองอากาศ [ 4 ] พวกเขาเป็นหลักที่พบในปลาทะเลเย็นและน้ำมันปลา [ 5 ] EPA และ DHAการอดอาหารและอินซูลินลดลง homa-ir ในหนูและป้องกันการพัฒนาของอินซูลินความต้านทานที่เกี่ยวข้องกับน้ำตาลซูโครสสูงไขมันสูงและอาหารในหนู [ 6 ] ในมนุษย์ ระยะยาวน้ำมันปลา หรือการรวมกันของ EPA / DHA เสริมความก้าวหน้าของล่าช้าเมตาโบลิกซินโดรมกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และลดความต้านทานต่ออินซูลินในบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมด สตั๊ด