Andrographolide, a bioactive diterp

Andrographolide, a bioactive diterpenoid, is identified in Andrographis paniculata. In this study, we investigated the pharmacokinetics and bioavailability of andrographolide in rats and studied whether andrographolide enhances antioxidant defense in a variety of tissues and protects against carbon tetrachloride-induced oxidative damage. After a single 50-mg/kg administration, the maximum plasma concentration of andrographolide was 1 μM which peaked at 30 min. The bioavailability of andrographolide was 1.19%. In a hepatoprotection study, rats were intragastrically dosed with 30 or 50 mg/kg andrographolide for 5 consecutive days. The results showed that andrographolide up-regulated glutamate cysteine ligase (GCL) catalytic and modifier subunits, superoxide dismutase (SOD)-1, heme oxygenase (HO)-1, and glutathione (GSH) S-transferase (GST) Ya/Yb protein and mRNA expression in the liver, heart, and kidneys. The activity of SOD, GST, and GSH reductase was also increased in rats dosed with andrographolide (p < 0.05). Immunoblot analysis and EMSA revealed that andrographolide increased nuclear Nrf2 contents and Nrf2 binding to DNA, respectively. After the 5-day andrographolide treatment, one group of animals was intraperitoneally injected with carbon tetrachloride (CCl4) at day 6. Andrographolide pretreatment suppressed CCl4-induced plasma aminotransferase activity and hepatic lipid peroxidation (p < 0.05). These results suggest that andrographolide is quickly absorbed in the intestinal tract in rats with a bioavailability of 1.19%. Andrographolide protects against chemical-induced oxidative damage by up-regulating the gene transcription and activity of antioxidant enzymes in various tissues.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Andrographolide, diterpenoid ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ระบุในฟ้าทะลายโจร ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบยาและการดูดซึมของ andrographolide ในหนู และศึกษาว่า andrographolide ช่วยเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันในความหลากหลายของเนื้อเยื่อ และป้องกันเกิดคาร์บอนเตตระคลอไรด์ความเสียหายออกซิเดชัน หลังจากบริหารงาน 50 มิลลิกรัมกิโลกรัมเดียว ความเข้มข้นสูงสุดพลาสม่าของ andrographolide เป็น 1 Μm ซึ่ง 30 นาที การดูดซึมของ andrographolide ถูก 1.19% ในการศึกษา hepatoprotection หนูถูก intragastrically ยา 30 หรือ 50 มิลลิกรัม/กิโลกรัม andrographolide 5 วันติดต่อกัน ผลการศึกษาพบว่า andrographolide กลูตาเมตขึ้นควบคุม cysteine ligase (GCL) ตัวเร่งปฏิกิริยา และตัวโปรแกรม ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD) -1, heme oxygenase (โฮจิมินห์) -1 และกลูตาไธโอน (GSH) S-transferase (GST) ยา / Yb นิพจน์ mRNA และโปรตีนในตับ หัวใจ และไต นอกจากนี้ยังเพิ่มกิจกรรมของไซด์ SOD, GST, GSH และในหนูยากับ andrographolide (p < 0.05) วิเคราะห์ Immunoblot และ EMSA เปิดเผยว่า andrographolide เพิ่มนิวเคลียร์ nrf2 ขั้นสูงเนื้อหาและ nrf2 ขั้นสูงรวมถึงดีเอ็นเอ ตามลำดับ หลังการรักษา 5 วัน andrographolide หนึ่งกลุ่มของสัตว์ที่ถูก intraperitoneally ฉีด ด้วยคาร์บอนเตตระคลอไรด์ (CCl4) ในวันที่ 6 ปรับสภาพ Andrographolide ถูกระงับกิจกรรม aminotransferase CCl4 เกิดพลาสมาและ peroxidation ของไขมันที่ตับ (p < 0.05) ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำ andrographolide ที่ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วในลำไส้ในหนูด้วยการดูดซึมของ 1.19% Andrographolide ป้องกันสารเคมีที่เกิดโรค โดยควบคุมค่าการถอดรหัสยีนและกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อต่าง ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

andrographolide เป็น diterpenoid ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีการระบุไว้ในฟ้าทะลายโจร ในการศึกษานี้เราตรวจสอบยาและการดูดซึมของ andrographolide ในหนูและการศึกษาไม่ว่าจะเป็น andrographolide ช่วยเพิ่มการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในความหลากหลายของเนื้อเยื่อและป้องกันความเสียหายออกซิเดชันคาร์บอนเตตราคลอไรด์ที่เกิดขึ้น หลังจาก 50 มก. / กก. บริหารเดียวความเข้มข้นในพลาสมาสูงสุดของ andrographolide 1 ไมครอนซึ่งเป็นยอดที่ 30 นาที ดูดซึมของ andrographolide เป็น 1.19% ในการศึกษา hepatoprotection หนูถูกยา intragastrically กับ 30 หรือ 50 มก. / กก. andrographolide ติดต่อกัน 5 วัน ผลการศึกษาพบว่า andrographolide ขึ้นควบคุมกลูตาเมต cysteine​​ ลิกาเซ (GCL) ตัวเร่งปฏิกิริยาและปรับปรุงหน่วยย่อยของ superoxide dismutase (SOD) -1, oxygenase heme (HO) -1 และกลูตาไธโอน (GSH) S-transferase (GST) ยา / Yb โปรตีน และแสดงออกในตับหัวใจและไต กิจกรรมของสด, GST และ GSH reductase ก็ยังเพิ่มขึ้นในหนูยากับ andrographolide (p <0.05) วิเคราะห์ Immunoblot และ EMSA เปิดเผยว่า andrographolide เพิ่มขึ้นเนื้อหา NRF2 นิวเคลียร์และ NRF2 ผูกพันกับดีเอ็นเอตามลำดับ หลังการรักษา andrographolide 5 วันกลุ่มหนึ่งของสัตว์ที่ได้รับการเข้า intraperitoneally ด้วยคาร์บอนเตตราคลอไรด์ (CCl4) ในวันที่ 6 andrographolide ปรับสภาพกิจกรรมปราบปราม CCl4 เหนี่ยวนำให้เกิดพลาสม่า aminotransferase และเกิด lipid peroxidation ตับ (p <0.05) ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า andrographolide จะถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็วในลำไส้ในหนูที่มีการดูดซึมของ 1.19% ใน andrographolide ป้องกันความเสียหายออกซิเดชันสารเคมีที่เกิดจากการขึ้นควบคุมการถอดรหัสของยีนและกิจกรรมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อต่างๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอนโดรกราโฟไลด์เป็นสารไดเทอร์ปินอยด์ มีระบุในฟ้าทะลายโจร . การศึกษาการศึกษาในหนูและปริมาณสารแอนโดรกราโฟไลด์และศึกษาว่าสารแอนโดรกราโฟไลด์ช่วยเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันในความหลากหลายของเนื้อเยื่อและป้องกัน คาร์บอนเตตระคลอไรด์ที่เกิดความเสียหายออกซิเดชัน หลังจากการบริหาร 50 มก. / กก. โสด สูงสุดที่ความเข้มข้นของแอนโดรกราโฟไลด์ ( 1 μ M ซึ่งมี 30 นาที ปริมาณสารแอนโดรกราโฟไลด์คือ 1.19 % ใน hepatoprotection การศึกษา หนูมี intragastrically วางยา 30 หรือ 50 mg / kg ขนาด 5 วันติดต่อกัน ผลการศึกษาพบว่า สารแอนโดรกราโฟไลด์สามารถผงชูรสกรดอะมิโนไลเกส ( จีซีแอล ) เร่งปรับปรุงการศึกษาและ Superoxide Dismutase ( SOD ) , - 1 , oxygenase ฮีม ( โฮ ) - 1 และกลูตาไธโอน ( GSH ) เรส ( GST ) ยา / YB ปริมาณ mRNA ของโปรตีน และในตับ หัวใจ และไต กิจกรรมของเอนไซม์ SOD , GSH GST และยังเพิ่มขึ้นในหนู วางยาด้วยสารแอนโดรกราโฟไลด์ ( P < 0.05 ) การวิเคราะห์และ emsa มมูโนบล็ พบว่า สารแอนโดรกราโฟไลด์เพิ่มเนื้อหา nrf2 นิวเคลียร์และ nrf2 การจับกับ DNA ตามลำดับ หลังจาก 5 วันแอนโดรกราโฟไลด์รักษา หนึ่งในกลุ่มของสัตว์ต่อการฉีดด้วยคาร์บอนเตตระคลอไรด์ ( ccl4 ) ในวันที่ 6 แอนโดรกราโฟไลด์การปราบปราม ccl4 พลาสมาเกิดกิจกรรมเอนไซม์ aminotransferase และ lipid peroxidation อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า แอนโดรกราโฟไลด์อย่างรวดเร็วดูดซึมในระบบลำไส้ในหนูทดลองด้วยปริมาณ 1.19 % แอนโดรกราโฟไลด์ป้องกันสารเคมีที่เกิดความเสียหายออกซิเดชันโดยการควบคุมยีนถอดความ และกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อต่าง ๆ