A major causative factor (60% of ga

A major causative factor (60% of gastric and up to 90% of duodenal ulcers) is chronic inflammation due to Helicobacter pylori that colonizes the antral mucosa.[9] The immune system is unable to clear the infection, despite the appearance of antibodies. Thus, the bacterium can cause a chronic active gastritis (type B gastritis). Gastrin stimulates the production of gastric acid by parietal cells. In H. pylori colonization responses to increased gastrin, the increase in acid can contribute to the erosion of the mucosa and therefore ulcer formation. Studies in the varying occurrence of ulcers in third world countries despite high H. pylori colonization rates suggest dietary factors play a role in the pathogenesis of the disease.[10]
Another major cause is the use of NSAIDs. The gastric mucosa protects itself from gastric acid with a layer of mucus, the secretion of which is stimulated by certain prostaglandins. NSAIDs block the function of cyclooxygenase 1 (cox-1), which is essential for the production of these prostaglandins. COX-2 selective anti-inflammatories (such as celecoxib or the since withdrawn rofecoxib) preferentially inhibit cox-2, which is less essential in the gastric mucosa, and roughly halve the risk of NSAID-related gastric ulceration.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปัจจัยสาเหตุการสำคัญ (60% ของ%ถึง 90 และในกระเพาะอาหาร duodenal แผลในปาก) เป็นการอักเสบเรื้อรังเนื่องจาก pylori กระเพาะที่ colonizes antral mucosa[9] ระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถล้างเชื้อ แม้ มีลักษณะที่ปรากฏของแอนตี้ ดังนั้น แบคทีเรียอาจทำให้เป็นเรื้อรังใช้โรคกระเพาะ (โรคกระเพาะชนิด B) Gastrin กระตุ้นกรดในกระเพาะอาหารที่ผลิต โดยเซลล์ข้างขม่อม ใน H. pylori สนามตอบ gastrin เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของกรดสามารถนำไปสู่การพังทลายของ mucosa และจึงก่อตัวเข้า ๆ ศึกษาในเหตุการณ์ต่าง ๆ ของแผลเปื่อยในประเทศโลกที่สามแม้จะสูง H. pylori สนามราคาแนะนำอาหารปัจจัยมีบทบาทในพยาธิกำเนิดของโรค[10]สาเหตุสำคัญคือ การใช้ NSAIDs Mucosa ในกระเพาะอาหารป้องกันตัวเองจากกรดในกระเพาะอาหารด้วยชั้นของเมือก หลั่งซึ่งจะถูกกระตุ้น โดย prostaglandins บาง NSAIDs บล็อกการทำงานของ cyclooxygenase 1 (ค็อกซ์-1), ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตของ prostaglandins เหล่านี้ Anti-inflammatories เลือกค็อกซ์-2 (เช่นซีลีคอกซิบหรือตั้งแต่โรฟีคอกซิบถอน) โน้ตยับยั้งค็อกซ์-2 ซึ่งมีความสำคัญน้อยใน mucosa ในกระเพาะอาหาร และไม้ไผ่เป็นความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับผลไม้ มัก ulceration ในกระเพาะอาหารอย่างคร่าว ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นหลักเหตุปัจจัย ( 60% ของกระเพาะอาหาร และลำไส้ได้ถึง 90% ของโรคคือการอักเสบเรื้อรังเนื่องจาก Helicobacter pylori ที่ colonizes mucosa antral [ 9 ] ระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถล้างการติดเชื้อ แม้ลักษณะของแอนติบอดี ดังนั้นแบคทีเรียสามารถก่อให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังใช้งาน ( ประเภท B โรคกระเพาะ ) แกสตรินกระตุ้นการผลิตกรดในกระเพาะอาหารโดยประกอบด้วยผนังหุ้มเซลล์ในการตอบสนอง เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรเพิ่มแกสตรินที่เพิ่มขึ้นในกรดสามารถนำไปสู่การพังทลายของเยื่อบุ และดังนั้นจึง เกิดการสร้าง การศึกษาในการเกิดแผลในประเทศโลกที่สามของเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร แม้จะสูงอัตราการแนะนำปัจจัยอาหารมีบทบาทในพยาธิกำเนิดของโรค [ 10 ]
อีกสาเหตุหลักคือ การใช้สเตียรอยด์ .เยื่อบุกระเพาะอาหารช่วยปกป้องตัวเองจากกรดในกระเพาะอาหารด้วยชั้นของเมือก การหลั่งโพรสตาแกลนดิน ซึ่งกระตุ้นโดยหนึ่ง . อรบล็อกการทำงานของ Cyclooxygenase 1 ( cox-1 ) ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตของโปรสตาแกลนดินส์เหล่านี้ cox-2 การต่อต้าน inflammatories ( เช่น สันติวิธี หรือตั้งแต่ถอน preferentially ยับยั้ง cox-2 โรฟีคอกซิบ ) ,ซึ่งจำเป็นน้อยลงในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และประมาณครึ่งหนึ่งความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกระเพาะอาหารเป็นแผล มา .