The pathogenesis of Reye syndrome,

The pathogenesis of Reye syndrome, while not precisely elucidated, appears to involve mitochondrial injury resulting in dysfunction that inhibits oxidative phosphorylation and fatty-acid beta-oxidation in a virus-infected, sensitized host. The host has usually been exposed to mitochondrial toxins, most commonly salicylates (>80% of cases).

Histologic changes include cytoplasmic fatty vacuolization in hepatocytes, astrocyte edema and loss of neurons in the brain, and edema and fatty degeneration of the proximal lobules in the kidneys. All cells have pleomorphic, swollen mitochondria that are reduced in number, along with glycogen depletion and minimal tissue inflammation. Hepatic mitochondrial dysfunction results in hyperammonemia, which is thought to induce astrocyte edema, resulting in cerebral edema and increased intracranial pressure (ICP).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของกลุ่มอาการ Reye ในขณะที่ไม่แม่นยำ elucidated แล้วจะ เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ mitochondrial ที่เกิดความผิดปกติที่ยับยั้ง phosphorylation ปฏิกิริยาออกซิเดและ beta-oxidation กรดไขมันในโฮสต์ไวรัส sensitized สัมผัสโฮสต์การสารพิษ mitochondrial, salicylates มักปกติ (> 80% ของกรณีและปัญหา)เปลี่ยนแปลง histologic รวม vacuolization cytoplasmic ไขมันใน hepatocytes ได้แก่แอสโทรไซต์ และขาดทุนของ neurons ใน สมอง และอาการบวมน้ำและไขมันเสื่อมของ lobules proximal ในไต ทุกเซลล์มี mitochondria pleomorphic บวมที่ลดลงในจำนวน การลดลงของไกลโคเจนและอักเสบของเนื้อเยื่อน้อยที่สุด ตับบกพร่อง mitochondrial ผล hyperammonemia ซึ่งเป็นความคิดที่ก่อให้เกิดอาการบวมน้ำแอสโทรไซต์ เกิดอาการสมองบวมน้ำและความดัน intracranial เพิ่ม (ICP)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิกำเนิดของโรค Reye ในขณะที่ไม่อธิบายอย่างแม่นยำดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บยลที่เกิดขึ้นในความผิดปกติที่ยับยั้ง phosphorylation ออกซิเดชันและการเกิดออกซิเดชันเบต้ากรดไขมันในที่ติดเชื้อไวรัสเจ้าภาพไว เจ้าภาพมักจะได้รับการสัมผัสกับสารพิษยลมากที่สุด salicylates (> 80% ของกรณี). การเปลี่ยนแปลงทางจุลกายวิภาคศาสตร์รวม vacuolization ไขมันนิวเคลียสในเซลล์ตับบวม astrocyte และการสูญเสียของเซลล์ประสาทในสมองและอาการบวมน้ำและความเสื่อมของไขมันใน lobules ใกล้เคียง ไต เซลล์ทั้งหมดมี pleomorphic, mitochondria บวมที่จะลดลงในจำนวนพร้อมกับการสูญเสียไกลโคเจนและการอักเสบของเนื้อเยื่อน้อยที่สุด ตับผิดปกติของผลยลใน hyperammonemia ซึ่งเป็นความคิดที่จะทำให้เกิดอาการบวมน้ำ astrocyte ผลในสมองบวมและเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ (ICP)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิดพยาธิสภาพของกลุ่มอาการเรย์ในขณะที่ไม่แม่นนี้ จะเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่เกิดในความผิดปกติที่ยับยั้งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันและกรดไขมันในการติดเชื้อไวรัสชนิดเบต้าออกซิเดชัน , โฮสต์ โฮสต์มักจะถูกตัดสารพิษมากที่สุดซาลิซิเลต ( > 80% ของกรณี ) .

การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องรวมถึงหลังพบไขมันในเซลล์ตับบวมและแอสโทรไซต์ , การสูญเสียเซลล์ประสาทในสมอง และบวมและเสื่อมไขมันของโลบูลการทำงานในไต เซลล์ทั้งหมดมี pleomorphic บวม , mitochondria ที่ลดลงในตัวเลข พร้อมกับการเพิ่มและน้อยที่สุดการอักเสบที่เนื้อเยื่อ ผลการ hyperammonemia ตับผิดปกติ ,ซึ่งเป็นความคิดที่จะทำให้แอสโทรไซต์มาน ทำให้สมองบวมและเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ ( ICP )