One prototypic signaling pathway le

One prototypic signaling pathway leading to extrinsic
apoptosis is elicited by FAS ligation. In the absence of FASL,
FAS subunits spontaneously assemble at the plasma
membrane to generate trimers, owing to the so-called preligand
assembly domain (PLAD).31 Ligand binding stabilizes
such trimers while inducing a conformational change that
allows for the assembly of a dynamic multiprotein complex at
the cytosolic tail of the receptor. This occurs owing to a
conserved sequence of 80 residues that is shared by all death
receptors, the so-called ‘death domain’ (DD).32,33 Proteins
recruited at the DD of FAS include receptor-interacting protein
kinase 1 (RIPK1, best known as RIP1); FAS-associated
protein with a DD (FADD); multiple isoforms of c-FLIP;34,35
cellular inhibitor of apoptosis proteins (cIAPs), E3 ubiquitin
ligases that also inhibit apoptosis owing to their ability to
interfere with caspase activation;36 and pro-caspase-8 (or
-10).37–41 The resulting supramolecular complex, which has
been dubbed ‘death-inducing signaling complex’ (DISC),
constitutes a platform that regulates the activation of
caspase-8 (or -10).38,42

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หนึ่ง prototypic ตามปกติทางเดินนำไปสู่การสึกหรอapoptosis คือ elicited โดย FA ที่ไข่ ของ FASLFA ที่ subunits ทหลายประกอบที่สม่าเยื่อสร้าง trimers เนื่องจาก preligand ที่เรียกว่าโดเมนของแอสเซมบลี (เพลา) .31 ลิแกนด์รวมแรงtrimers ดังกล่าวขณะที่ conformational inducing เปลี่ยนให้สำหรับแอสเซมบลีของ multiprotein แบบซับซ้อนที่หาง cytosolic ของตัวรับ นี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตก 80 นำลำดับที่ก็ตายทั้งหมดreceptors เรียกว่า 'โดเมนเสียชีวิต' โปรตีน.32,33 (DD)พิจารณาที่ดีดีของ FA ที่มีโปรตีนตัวรับโต้ตอบkinase 1 (RIPK1 รู้จักกันดีเป็น RIP1); FA ที่เชื่อมโยงโปรตีนกับแบบดีดี (FADD); isoforms หลายของ c FLIP; 34,35สารยับยั้งเซลของ apoptosis โปรตีน (cIAPs), E3 ubiquitinligases ที่ยัง ยับยั้ง apoptosis เนื่องจากความสามารถในการรบกวนเปิด caspase; 36 และโปร-caspase-8 (หรือ-10) .37 – 41 ได้ supramolecular ซับซ้อน ซึ่งมีได้ฉายาว่า 'ตาย-inducing ตามปกติซับซ้อน' (ดิสก์),ถือเป็นเวทีที่เปิดใช้งานการกำหนดcaspase-8 (หรือ -10) .38,42

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หนึ่งในเส้นทางการส่งสัญญาณต้นแบบที่นำไปสู่ภายนอก
คือการตายที่เกิดจาก ligation FAS ในกรณีที่ไม่มี fasl,
หน่วยย่อย FAS ธรรมชาติประกอบที่พลาสมา
เมมเบรนที่จะสร้าง Trimers เนื่องจาก preligand ที่เรียกว่า
การชุมนุมโดเมน (PLAD) 0.31 แกนด์ผูกพันรักษา
Trimers ดังกล่าวในขณะที่การกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่
ช่วยให้การชุมนุมของแบบไดนามิก ที่ซับซ้อน multiprotein ที่
หาง cytosolic ของตัวรับ นี้เกิดขึ้นเนื่องจาก
ลำดับอนุรักษ์ 80 ตกค้างที่ใช้ร่วมกันด้วยความตายทุก
ตัวรับที่เรียกว่า 'โดเมนตาย' (DD) .32,33 โปรตีน
ที่ได้รับคัดเลือก DD ของ FAS รวมถึงการรับ-ปฏิสัมพันธ์โปรตีน
ไคเนส 1 (RIPK1, ที่ดีที่สุดที่รู้จักกันเป็น RIP1); FAS ที่เกี่ยวข้อง
กับโปรตีน DD (Fadd); ไอโซฟอร์มหลาย C-FLIP; 34,35
ยับยั้งเซลล์ของโปรตีน apoptosis (cIAPs), E3 ubiquitin
ligases ที่ยังยับยั้งการตายเนื่องจากความสามารถในการ
ยุ่งเกี่ยวกับการเปิดใช้เซ่; 36 และโปร caspase-8 (หรือ
-10) 0.37 -41 ผลที่ซับซ้อน supramolecular ซึ่งได้
รับการขนานนาม 'ตายการกระตุ้นให้เกิดการส่งสัญญาณที่ซับซ้อน' (DISC)
ถือว่าเป็นแพลตฟอร์มที่ควบคุมการทำงานของ
caspase-8 (หรือ -10) .38,42

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

prototypic ส่งสัญญาณทางหนึ่งนำไปสู่ภายนอก
( เป็น ) Ligation โดยใช้ . ในการขาดของ fasl
) , หน่วยที่ได้รวบรวมพลาสมาเมมเบรนเพื่อสร้าง trimers
เนื่องจากที่เรียกว่าโดเมนประกอบ preligand
( พลาด ) 31 ลิแกนด์ผูกพันมั่นคง
เช่น trimers ในขณะที่กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่
ช่วยให้การประกอบแบบไดนามิกที่ซับซ้อน multiprotein
หาง cytosolic ของรีเซพเตอร์ ปัญหานี้เกิดขึ้นเนื่องจากเป็นลำดับ
อนุรักษ์ 80 ตกค้างที่ใช้ร่วมกัน โดยตัวรับตาย
ทั้งหมดโดเมนความตายที่เรียกว่า ' ' ( DD ) 32,33 โปรตีน
คัดเลือกที่ DD ของ FAS รวมการปฏิสัมพันธ์โปรตีนไคเนส
1 ( ripk1 ที่ดีที่สุดที่รู้จักกันเป็น rip1 ) ; ) ที่เกี่ยวข้องกับ DD ( fadd
โปรตีน )ต่อของหลาย c-flip ; 34,35
เซลล์ยับยั้งโปรตีนปกติ ( ciaps ) E3 ข้างนอก
ไลเกสที่ยังยับยั้งเซลล์ เพราะความสามารถของพวกเขาที่จะ
รบกวนแคสเปสกระตุ้น ; 36 pro-caspase-8 ( หรือ 10
- ) 37 – 41 ผล supramolecular ซับซ้อน ซึ่งได้ถูกขนานนามว่า ' ความตาย inducing
' ส่งสัญญาณที่ซับซ้อน ( ดิสก์ ) ,
ถือเป็นแพลตฟอร์มที่ควบคุมการทำงานของ
caspase-8 ( - 10 ) 38,42