A further issue in Parkinson’s dise

A further issue in Parkinson’s disease is the possible role of both endogenous
L-dopa produced by the surviving dopaminergic neurons and exogenous
L-dopa used in therapy as neurotoxins. A number of experiments
have demonstrated the ability of L-dopa to induce apoptosis in cell culture.
119-124
L-dopa synthesis and release is increased in surviving dopaminergic
neurons to compensate for loss of neurons during the illness and may
therefore contribute in a secondary manner to further injury. In addition,
toxins affecting complex I in mitochondria, calcium stress, aging-related, or
inherited mtDNA defects have been suggested as portals into apoptotic loss
of dopaminergic neurons.
125-127
Protective therapy may be directed at mitochondrial
or apoptotic mechanisms of cell injury and death

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ประเด็นเพิ่มเติมในโรคพาร์กินสันมีบทบาทได้ทั้ง endogenousL-dopa ผลิต โดยรอดตาย dopaminergic neurons และบ่อยใช้ในการบำบัดเป็น neurotoxins L-dopa จำนวนของการทดลองได้แสดงความสามารถของ L-dopa เพื่อก่อให้เกิด apoptosis ในเซลล์วัฒนธรรม119-124สังเคราะห์ L-dopa และปล่อยขึ้นในรอด dopaminergicneurons ชดเชยในระหว่างเจ็บป่วยและอาจสูญเสียของ neuronsดังนั้นจึง มีส่วนร่วมในลักษณะรองการบาดเจ็บเพิ่มเติม นอกจากนี้สารพิษที่มีผลต่อความซับซ้อนผมใน mitochondria แคลเซียมเครียด อายุที่เกี่ยวข้อง หรือข้อบกพร่องของ mtDNA สืบทอดมีการแนะนำเป็นพอร์ทัลเป็นขาดทุน apoptoticของ dopaminergic neurons125-127รักษาป้องกันอาจนำที่ mitochondrialหรือ apoptotic กลไกของเซลล์ที่บาดเจ็บและเสียชีวิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปัญหาต่อไปในโรคพาร์กินสันเป็นบทบาทที่เป็นไปได้ของทั้งภายนอก
L-dopa ผลิตโดยยังมีชีวิตอยู่เซลล์ประสาท dopaminergic และภายนอก
L-dopa ใช้ในการบำบัดเป็น neurotoxins จำนวนของการทดลอง
ได้แสดงให้เห็นความสามารถของ L-dopa เพื่อก่อให้เกิดการตายในการเพาะเลี้ยงเซลล์
119-124
สังเคราะห์ L-dopa และการเปิดตัวจะเพิ่มขึ้นในชีวิตมิเนอร์จิ
เซลล์ประสาทเพื่อชดเชยการสูญเสียของเซลล์ประสาทในระหว่างการเจ็บป่วยและอาจ
มีส่วนร่วมในการรอง ลักษณะการบาดเจ็บต่อไป นอกจากนี้
สารพิษที่มีผลกระทบต่อผมที่ซับซ้อนใน mitochondria ความเครียดแคลเซียมอายุที่เกี่ยวข้องหรือ
ได้รับการถ่ายทอดความผิดปกติ mtDNA ได้รับการแนะนำเป็นพอร์ทัลในการสูญเสียที่เกิด apoptosis
ของเซลล์ประสาทมิเนอร์จิ
125-127
บำบัดป้องกันอาจจะกำกับที่ยล
หรือกลไกของการบาดเจ็บที่เกิด apoptosis ของเซลล์และ ความตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัญหาต่อไปในโรคพาร์กินสันเป็นบทบาทที่เป็นไปได้ของทั้งภายนอก
แอล - โดปา ผลิตโดยการเกี่ยวกับโดปามีนและเซลล์ประสาทภายนอก
แอล - โดปาใช้ในการบําบัดอย่างที่ . จำนวนของการทดลอง
ได้แสดงให้เห็นถึงความสามารถของแอล - โดปาเพื่อก่อให้เกิด apoptosis ในเซลล์เพาะเลี้ยง 119-124

แอล - โดปาการสังเคราะห์และเป็นรุ่นที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับโดปามีน
รอดตายเซลล์ประสาทเพื่อชดเชยการสูญเสียเซลล์ประสาทในระหว่างการเจ็บป่วย และอาจ
จึงมีส่วนร่วมในลักษณะรองบาดเจ็บเพิ่มเติม นอกจากนี้ สารพิษที่มีผลต่อความซับซ้อนในไมโตคอนเดรีย ( mitochondria )
, แคลเซียม ความเครียด อายุที่เกี่ยวข้องแสดงข้อบกพร่องได้รับการสืบทอดหรือ

แนะนำพอร์ทัลในกลุ่มที่มีการสูญเสียของ 125-127

เกี่ยวกับโดปามีนเซลล์ประสาท ป้องกัน การรักษาอาจจะมุ่งไปที่การ
หรือกลไกของการบาดเจ็บและกลุ่มที่มีเซลล์ตาย