3.PathophysiologyMultiple molecular

3.Pathophysiology
Multiple molecular pathways have been implicated in the
pathogenesis of pulmonary hypertension. Vaso-affective
molecules produced in the pulmonary vascular endothelium
include nitric oxide and prostacyclin, which are vasodilators.
Endothelin-1 acts as a vasoconstrictor and is involved in
vascular smooth muscle proliferation [11]. Thus, dysfunc-
tion of the molecular pathways and dysregulation of their
production can lead to imbalance between vasodilation and
vasoconstriction and between apoptosis and proliferation.
These molecular alternations are thought to be the under-
lying disease mechanisms for chronic pulmonary arterial
hypertension [12].
In acute pulmonary hypertension, hypoxic pulmonary
vasoconstriction plays an important role and can be the
inciting or perpetuating factor for increased pulmonary
pressures. In acute lung injury (ALI)/acute respiratory
distress syndrome (ARDS), both hypoxic vasoconstriction
and deposition of intravascular fibrin and cellular debris
contribute to vascular obliteration and PH [13]. Endotoxin
release in sepsis has been shown in animal studies to
cause PH by causing constriction of proximal pulmonary
arteries and decreased compliance of the distal pulmonary
vasculature [12]. In massive acute pulmonary embolism,
the increase in pulmonary vascular resistance is related
to the mechanical obstruction from the thrombosis load
and subsequent vasoconstriction [14]. Vascular obstruction
was historically thought to be also the pathophysiology
in amniotic fluid embolism (AFE). However, more recent
evidence suggests pulmonary hypertension is due to vasoac-
tive substances (prostacyclin, endothelin) or immunologic
factors. The latter supported by decreased complement level
measured in postpartum AFE patients compared to control.
These findings indicate AFE may result from biochemical
mediatorsreleasedaftertheembolizationoccursandhaveled
some authors to propose renaming the entity “anaphylactoid
syndrome of pregnancy” [15].
Pulmonary Medicine 3
Pulmonary hypertension of different causes can lead
to a final common pathway of right ventricular strain or
failure.Rightventricle isathin walledstructurethattolerates
poorly acute increase in afterload. This is because right
ventricular stroke volume decreases proportionately to acute
increase in afterload, and it cannot acutely increase the mean
PAP to more than 40mmHg [11]. The RV subsequently
becomes dilated, which is in contrast to chronic pulmonary
hypertension, where RV hypertrophy is the main feature
reflecting an adaptive mechanism. RV distention in turn
results in increase oxygen consumption and reduction in
contractility. It could also impair left ventricular (LV) filling
with paradoxic interventricular septal movement, leading to
decreasedcardiacoutputandoxygendelivery[16].Perfusion
oftherightcoronaryarteryisusuallydependentonadequate
aortic root pressure and a pressure gradient between the
aorta and RV [17]. In setting of increased RV pressure
and decreased cardiac output, RV ischemia may ensue, with
further severe hemodynamic decompensation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.PathophysiologyMultiple molecular pathways have been implicated in thepathogenesis of pulmonary hypertension. Vaso-affectivemolecules produced in the pulmonary vascular endotheliuminclude nitric oxide and prostacyclin, which are vasodilators.Endothelin-1 acts as a vasoconstrictor and is involved invascular smooth muscle proliferation [11]. Thus, dysfunc-tion of the molecular pathways and dysregulation of theirproduction can lead to imbalance between vasodilation andvasoconstriction and between apoptosis and proliferation.These molecular alternations are thought to be the under-lying disease mechanisms for chronic pulmonary arterialhypertension [12].In acute pulmonary hypertension, hypoxic pulmonaryvasoconstriction plays an important role and can be theinciting or perpetuating factor for increased pulmonarypressures. In acute lung injury (ALI)/acute respiratorydistress syndrome (ARDS), both hypoxic vasoconstrictionand deposition of intravascular fibrin and cellular debriscontribute to vascular obliteration and PH [13]. Endotoxinrelease in sepsis has been shown in animal studies tocause PH by causing constriction of proximal pulmonaryarteries and decreased compliance of the distal pulmonaryvasculature [12]. In massive acute pulmonary embolism,the increase in pulmonary vascular resistance is relatedto the mechanical obstruction from the thrombosis loadand subsequent vasoconstriction [14]. Vascular obstructionมีประวัติความคิดที่จะยังการ pathophysiologyในน้ำคร่ำอุด (AFE) อย่างไรก็ตาม ล่าสุดแนะนำหลักฐานที่มีความดันโลหิตระบบทางเดินหายใจเนื่องจาก vasoac-tive สาร (prostacyclin, endothelin) หรือ immunologicปัจจัย หลังได้รับการสนับสนุน โดยเสริมลดระดับวัดในผู้ป่วย AFE หลังคลอดเปรียบเทียบกับตัวควบคุมผลการวิจัยเหล่านี้ระบุ AFE อาจทำจากชีวเคมีmediatorsreleasedaftertheembolizationoccursandhaveledบางอย่างผู้เขียนเสนอเปลี่ยนชื่อเอนทิตี "anaphylactoidกลุ่มอาการของการตั้งครรภ์" [15]ทางเดินหายใจ 3ระบบทางเดินหายใจความดันโลหิตสูงสาเหตุต่าง ๆ สามารถนำการทางเดินทั่วไปสุดท้ายของหัวใจห้องล่างขวาต้องใช้ หรือความล้มเหลว Rightventricle isathin walledstructurethattoleratesเพิ่ม afterload เฉียบพลันไม่ดี ทั้งนี้เนื่องจากด้านขวาเสียงจังหวะหัวใจห้องล่างลดลงตามสัดส่วนมาเฉียบพลันเพิ่ม afterload และมันไม่สามารถเพิ่มค่าเฉลี่ยทั้งบการ 40mmHg มากกว่า [11] RV ในเวลาต่อมาจะขยาย ซึ่งจะตรงข้ามกับโรคระบบทางเดินหายใจความดันโลหิตสูง ที่ RV hypertrophy เป็นคุณลักษณะหลักสะท้อนให้เห็นถึงกลไกที่เหมาะสม Distention RV ในเปิดผลเพิ่มปริมาณออกซิเจนและลดcontractility นอกจากนี้มันยังสามารถทำไส้ (LV) หัวใจห้องล่างซ้ายมี paradoxic อินเตอร์เวนทริของผนังกั้นเคลื่อนไหว นำไปdecreasedcardiacoutputandoxygendelivery [16] การกำซาบoftherightcoronaryarteryisusuallydependentonadequateaortic root pressure and a pressure gradient between theaorta and RV [17]. In setting of increased RV pressureand decreased cardiac output, RV ischemia may ensue, withfurther severe hemodynamic decompensation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.Pathophysiology ทางเดินโมเลกุลหลายมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในปอด Vaso-อารมณ์โมเลกุลที่ผลิตใน endothelium ของหลอดเลือดในปอดรวมถึงไนตริกออกไซด์และprostacyclin ซึ่งเป็น vasodilators. ลิ-1 ทำหน้าที่เป็น vasoconstrictor และมีส่วนร่วมในการขยายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด[11] ดังนั้น dysfunc- การของทางเดินโมเลกุลและ dysregulation ของการผลิตสามารถนำไปสู่ความไม่สมดุลระหว่างขยายตัวของหลอดเลือดและvasoconstriction และระหว่างการตายและการขยาย. alternations โมเลกุลเหล่านี้มีความคิดที่จะเข้าใจโกหกกลไกโรคเส้นเลือดในปอดเรื้อรังความดันโลหิตสูง[12] ความดันโลหิตสูงเฉียบพลันในปอดปอด hypoxic vasoconstriction มีบทบาทสำคัญและสามารถเป็นปัจจัยหรือเอาตัวรอดยืนยาวสำหรับปอดเพิ่มขึ้นความกดดัน ในปอดได้รับบาดเจ็บเฉียบพลัน (ALI) / ทางเดินหายใจเฉียบพลันโรคความทุกข์(ARDS) ทั้ง vasoconstriction hypoxic และการสะสมของไฟบรินหลอดเลือดและเศษซากโทรศัพท์มือถือที่นำไปสู่การกำจัดหลอดเลือดและพีเอช [13] endotoxin เป็นอิสระในการติดเชื้อได้รับการแสดงในการศึกษาสัตว์ที่จะก่อให้เกิด PH โดยก่อให้เกิดการหดตัวของปอดใกล้เคียงหลอดเลือดแดงและการปฏิบัติตามการลดลงของปอดปลายเส้นเลือด[12] ในปอดเส้นเลือดใหญ่เฉียบพลันการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดในปอดที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันเครื่องกลจากภาระการเกิดลิ่มเลือดและvasoconstriction ต่อมา [14] การอุดตันหลอดเลือดที่คิดว่าในอดีตจะเป็นยังพยาธิสรีรวิทยาในน้ำคร่ำอุดหลอดเลือด(เอเอฟอี) อย่างไรก็ตามเมื่อเร็ว ๆ นี้หลักฐานแสดงให้เห็นความดันโลหิตสูงในปอดจะเกิดจากการvasoac- สารเชิง (prostacyclin, ลิ) หรือภูมิคุ้มกันปัจจัย หลังได้รับการสนับสนุนโดยลดลงในระดับที่เติมเต็มวัดในผู้ป่วยเอเอฟอีหลังคลอดเมื่อเทียบกับการควบคุม. การค้นพบนี้บ่งบอกถึงเอเอฟอีอาจเกิดขึ้นจากทางชีวเคมีmediatorsreleasedaftertheembolizationoccursandhaveled นักเขียนบางคนที่จะเสนอเปลี่ยนชื่อกิจการ "anaphylactoid ซินโดรมของการตั้งครรภ์" [15]. ปอดแพทย์ 3 ความดันโลหิตสูงในปอดของสาเหตุที่แตกต่างกัน สามารถนำไปสู่การเดินร่วมกันสุดท้ายของสายพันธุ์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือfailure.Rightventricle isathin walledstructurethattolerates เพิ่มขึ้นเฉียบพลันได้ไม่ดีใน afterload เพราะนี่คือสิทธิปริมาณจังหวะของหัวใจลดลงตามสัดส่วนเฉียบพลันเพิ่มขึ้นในafterload และมันไม่สามารถรุนแรงเพิ่มขึ้นเฉลี่ยPAP ให้มากขึ้นกว่า 40mmHg [11] รถอาร์วีต่อมากลายเป็นพองซึ่งเป็นในทางตรงกันข้ามกับปอดเรื้อรังความดันโลหิตสูงที่ยั่วยวนRV เป็นคุณสมบัติหลักสะท้อนให้เห็นถึงกลไกการปรับตัว RV โป่งในทางกลับกันผลในการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนและการลดลงของการหดตัว นอกจากนี้ยังอาจทำให้เสียจากกระเป๋าหน้าท้อง (LV) กรอกข้อมูลที่มีการเคลื่อนไหวผนังparadoxic interventricular นำ ความดันรากและแรงกดดันทางลาดระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่และ RV [17] ในการตั้งค่าของความดัน RV เพิ่มขึ้นและลดลงการส่งออกการเต้นของหัวใจขาดเลือดRV อาจตามมาด้วยdecompensation รุนแรงต่อการไหลเวียนโลหิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3 . พยาธิสรีรวิทยา
หลายโมเลกุลเซลล์ได้ถูกพัวพัน
พยาธิกำเนิดของความดันโลหิตสูงในปอด . หลอดที่ผลิตในปอดของอารมณ์

วุฒิสภารวมถึงไนตริกออกไซด์และโพรสตาไซคลิน ซึ่งเป็นพันธุ์ .
endothelin-1 ทำหน้าที่เป็นวาโสคอนสตริกเตอร์และมีส่วนร่วมในการกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือด
[ 11 ] ดังนั้น dysfunc -
ผ่านเส้นทางของการผลิตของโมเลกุลและ dysregulation
สามารถนำไปสู่ความไม่สมดุลระหว่างถูกและ
vasoconstriction และระหว่างเซลล์และ proliferation .
alternations โมเลกุลเหล่านี้คิดว่า เป็น ภายใต้ -
โกหกโรคปอดเรื้อรัง โรคหลอดเลือด กลไก
[ 12 ] .
เฉียบพลันปอดความดันโลหิตสูงปอด
ติดตั้งผิวหนังแห้ง มีบทบาทสำคัญ และสามารถกระตุ้นหรือปัจจัยเงินเฟ้อเพิ่มขึ้น

ดันปอด . ในการบาดเจ็บของปอดเฉียบพลัน ( อาลี ) / กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน ( ards

) ทั้งติดตั้งและการขาดการสะสมของเศษและไฟบรินในมือถือ
ช่วยลบหลอดเลือดและ pH [ 13 ] นโดท็อกซิน
ปล่อยในการติดเชื้อได้รับการแสดงในการศึกษาสัตว์

สาเหตุที่ pH โดยก่อให้เกิดการตีบของหลอดเลือดแดงปอด
รอยต่อลดลง ) ส่วนปลายปอด
vasculature [ 12 ] ในปอดอุดตันเฉียบพลันขนาดใหญ่ , เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในปอด

เพื่อขัดขวางความสัมพันธ์เชิงกลจากการโหลด
และต่อมาผิวหนังแห้ง [ 14 ] หลอดเลือดอุดตัน
คือในอดีตที่คิดว่าน่าจะยังมีพยาธิสรีรวิทยา
ในน้ำคร่ำอุดหลอดเลือด ( AFE ) แต่หลักฐานล่าสุด
เพิ่มเติมพบความดันโลหิตสูงในปอดเนื่องจาก vasoac -
tive สาร ( ใช้โปรแกรม endothelin immunologic
, ) หรือปัจจัย หลังได้รับการสนับสนุน โดยลดลงกว่าระดับ
วัดในผู้ป่วยหลังคลอด AFE เมื่อเทียบกับการควบคุม .
ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ลักษณะ AFE อาจเป็นผลมาจาก mediatorsreleasedaftertheembolizationoccursandhaveled

ทางชีวเคมีบางคนเขียนเสนอเปลี่ยนชื่อเอนทิตี " anaphylactoid
อาการของการตั้งครรภ์ " [ 15 ] .
3
ปอดปอดยาความดันโลหิตสูงสาเหตุที่แตกต่างกันสามารถนำ
กับทางเดินทั่วไปสายพันธุ์สุดท้ายของหัวใจห้องขวาล่างหรือ

ไม่ดี failure.rightventricle isathin walledstructurethattolerates เฉียบพลันเพิ่มเปียกชื้น . นี้เป็นเพราะปริมาณของลดลงเป็นสัดส่วนกับจังหวะค่ะ

แบบเฉียบพลันเพิ่มในที่เปียกชื้น และจะรุนแรงเพิ่มหมายถึง
PAP มากกว่า 40mmhg [ 11 ] รถบ้านในภายหลัง
กลายเป็นพอง ซึ่งเป็นในทางตรงกันข้ามกับเรื้อรังปอด
ความดันโลหิตสูงที่ RV การเป็นคุณสมบัติหลัก
สะท้อนให้เห็นถึงกลไกการปรับตัว รถบ้านโป่งเปิด
ผลลัพธ์ในการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นและลดการหดตัวใน
.มันอาจจะบั่นทอนประสิทธิภาพของหัวใจห้องล่างซ้าย ( LV ) เติม
กับ paradoxic เคลื่อนไหวน้อยลง interventricular า

decreasedcardiacoutputandoxygendelivery [ 16 ] .

เอออร์ต้า oftherightcoronaryarteryisusuallydependentonadequate ลดความดันและความดันลาดระหว่าง
เส้นเลือดและ RV [ 17 ] ในการเพิ่มความดันและลดการทำงานของหัวใจ
RV RV ขาดเลือดตามมาด้วย
เพิ่มเติมอย่างรุนแรงสร้างความปรวนแปร .