SAMHD1 provides a potent post-entry

SAMHD1 provides a potent post-entry block against immunodeficiency viruses in non-cycling cells. Its dNTP-triphosphohydrolase activity lowers the cellular dNTP pool, preventing viral reverse transcription. HIV-2/SIVs use their Vpx and Vpr accessory proteins to modify the host cell’s CUL4A–DDB1–DCAF1 ubiquitin ligase specificity towards SAMHD1, resulting in its proteasomal degradation and ultimately raising dNTP levels, making the cells permissive to viral replication. Sequence similarity and comparative functional analysis suggest that the ancestral HIV-1 accessory protein Vpr uses a similar mechanism to exploit the CUL4A–DDB1–DCAF1 system to induce proteasomal degradation of an as yet undiscovered cellular factor whose absence causes cell cycle arrest in the G2 phase, promoting viral replication and pathogenesis in vivo.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

SAMHD1 ช่วยให้บล็อกรายการหลังมีศักยภาพจากไวรัสเอชไอวีในเซลล์ที่ไม่ใช่จักรยาน กิจกรรมของ dNTP triphosphohydrolase ออกสระ dNTP โทรศัพท์มือถือ ป้องกันไวรัสย้อน transcription เอชไอวี-2/SIVs ใช้โปรตีนเสริมของ Vpx และ Vpr การปรับเปลี่ยนของเซลล์โฮสต์ CUL4A – DDB1 – DCAF1 ubiquitin ligase specificity ต่อ SAMHD1 เกิดขึ้นในการสลายตัวของ proteasomal และสุด ยกระดับ dNTP ทำให้เซลล์ permissive เพื่อจำลองแบบไวรัส ลำดับความคล้ายและการวิเคราะห์เปรียบเทียบหน้าที่แนะนำว่า โบราณเอชไอวี-1 เสริมโปรตีน Vpr ใช้กลไกคล้ายการใช้ระบบ CUL4A – DDB1 – DCAF1 เพื่อก่อให้เกิดการลดประสิทธิภาพของ proteasomal ของตัวโทรศัพท์มือถือที่ยังไม่เคยค้นพบที่ขาดทำให้วงจรเซลล์จับในระยะ G2 ส่งเสริมการจำลองแบบไวรัสและพยาธิกำเนิดในสัตว์ทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

SAMHD1 ให้บล็อกโพสต์รายการที่มีศักยภาพจากไวรัสเอชไอวีในเซลล์ที่ไม่ได้ขี่จักรยาน กิจกรรม dNTP-triphosphohydrolase มันลดสระว่ายน้ำ dNTP มือถือ, การป้องกันไวรัสถอดความกลับ เอชไอวี 2 / SIVs ใช้ VPX และ Vpr โปรตีนเสริมของพวกเขาในการปรับเปลี่ยนเซลล์โฮสต์ของ CUL4A-DDB1-DCAF1 ubiquitin ลิกาเซจำเพาะต่อ SAMHD1 ผลในการย่อยสลาย proteasomal และท้ายที่สุดการเพิ่มระดับ dNTP ทำให้เซลล์อนุญาตการจำลองแบบของไวรัส ความคล้ายคลึงกันตามลำดับและการวิเคราะห์การทำงานเปรียบเทียบชี้ให้เห็นว่าบรรพบุรุษโปรตีนเสริม HIV-1 Vpr ใช้กลไกคล้ายกับการใช้ประโยชน์จากระบบ CUL4A-DDB1-DCAF1 ที่จะทำให้เกิดการย่อยสลาย proteasomal ของเป็นยังปัจจัยที่โทรศัพท์มือถือยังไม่ได้เปิดที่มีการขาดทำให้เกิดการจับกุมวงจรมือถือในระยะ G2 การส่งเสริมการจำลองแบบของไวรัสและการเกิดโรคในร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

samhd1 ให้ต้าโพสต์รายการบล็อกต่อต้านภูมิคุ้มกันบกพร่องไวรัสในเซลล์ที่ไม่ใช่จักรยาน ของ dntp triphosphohydrolase กิจกรรมลดเซลล์ dntp พูล , การป้องกันไวรัส reverse transcription hiv-2 / sivs ใช้ vpx vpr เสริมโปรตีนและการปรับเปลี่ยนเซลล์โฮสต์ของ cul4a – ddb1 – dcaf1 ข้างนอกไลเกส samhd1 ความจำเพาะต่อ ,ผลของการย่อยสลาย proteasomal และในที่สุดเพิ่ม dntp ระดับ ทำให้เซลล์ดื้อต่อเชื้อไวรัส .และวิเคราะห์เปรียบเทียบความเหมือนลำดับการทำงานชี้ให้เห็นว่าบรรพบุรุษถ่ายทอดเสริมโปรตีน vpr ใช้เหมือนกับการใช้ประโยชน์จาก cul4a – ddb1 – dcaf1 ระบบทำให้เกิดการย่อยสลาย proteasomal ของยังขาดปัจจัยสาเหตุที่ยังไม่ได้เปิดมือถือวงจรการจับกุมใน G2 เฟส การส่งเสริมและการตรวจหาไวรัสในร่างกาย