GeneticsThe causes of obesity are many, but there is little doubt that การแปล - GeneticsThe causes of obesity are many, but there is little doubt that ไทย วิธีการพูด

GeneticsThe causes of obesity are m

Genetics
The causes of obesity are many, but there is little doubt that
genetic factors play an important role in its etiology. Humans
carry probably dozens of genes that are directly related to
body size. One of the specific roles for genes is the determination
of set points. Identification of such genes is important,
and several types of studies must be performed to address
this. Linkage analysis can be used to find physical locations
of genes that are relevant to a phenotype. If a specific gene
plays a role in the determination of a given phenotype, the
gene and the phenotype will be transmitted together (cosegregate)
across generations. The fact that the etiology of
obesity is so complex underscores the need for better understanding
of genetic determinants as a basis for more rational
interventions to treat obesity.
Several approaches have been used to search for specific
genes involved in obesity: identification of mutations responsible
for obesity in rodent models, association or linkage of
obesity measures with candidate genes in humans, and
chromosomal localization of genes by linkage of polymorphic
markers to obesity and related phenotypes in humans
and mice. To date, causative genes have been found for 5
obese mouse models. Two, leptin and leptin receptor,have been linked with variation in body fat in some human studies,
but, for leptin, causation has been shown only in 2 obese
children with homozygous missense mutations in the leptin
gene. Linkages or associations with body fat measures have
been reported for .20 other candidate genes in humans, but
relationships involving these genes were generally not strong
and in some cases were inconsistent among studies. Chromosomal
sites of genes responsible for several rare familial
human obesity syndromes have been identified, but none to
date have been linked to obesity in the general population. On
the other hand, with genome-wide searches, quantitative trait
linkages of body fat indexes have been reported for several
genetic markers in both humans and mouse models. Although
multiple genetic influences on obesity phenotypes are suggested
by these studies, in most cases the responsible gene
variants, their pathophysiological effects, and their interactions
with other genes and environmental factors remain to be
determined.
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
GeneticsThe causes of obesity are many, but there is little doubt thatgenetic factors play an important role in its etiology. Humanscarry probably dozens of genes that are directly related tobody size. One of the specific roles for genes is the determinationof set points. Identification of such genes is important,and several types of studies must be performed to addressthis. Linkage analysis can be used to find physical locationsof genes that are relevant to a phenotype. If a specific geneplays a role in the determination of a given phenotype, thegene and the phenotype will be transmitted together (cosegregate)across generations. The fact that the etiology ofobesity is so complex underscores the need for better understandingof genetic determinants as a basis for more rationalinterventions to treat obesity.Several approaches have been used to search for specificgenes involved in obesity: identification of mutations responsiblefor obesity in rodent models, association or linkage ofobesity measures with candidate genes in humans, andchromosomal localization of genes by linkage of polymorphicmarkers to obesity and related phenotypes in humansand mice. To date, causative genes have been found for 5obese mouse models. Two, leptin and leptin receptor,have been linked with variation in body fat in some human studies,but, for leptin, causation has been shown only in 2 obesechildren with homozygous missense mutations in the leptinยีน มีความเชื่อมโยงหรือความสัมพันธ์กับวัดไขมันของร่างกายการรายงานสำหรับอื่น ๆ ยีนที่ให้ผู้สมัคร.20 ในมนุษย์ แต่ความสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้องกับยีนเหล่านี้ได้โดยทั่วไปไม่แข็งแรงและในบางกรณีไม่สอดคล้องกันระหว่างการศึกษา ของโครโมโซมไซต์ของยีนหลายหายากภาวะโรคอ้วนมนุษย์แสงศตวรรษได้รับการระบุ แต่ไม่มีการวันมีการเชื่อมโยงกับโรคอ้วนในประชากรทั่วไป บนอีก กับการค้นหาทั้งจีโนม ติดเชิงปริมาณรายงานการเชื่อมโยงดัชนีไขมันของร่างกายเครื่องหมายพันธุในมนุษย์และรูปแบบเมาส์ ถึงแม้ว่ามีการแนะนำหลายอิทธิพลทางพันธุกรรมในโรคอ้วนฟีโดยการศึกษานี้ ส่วนใหญ่กรณียีนรับผิดชอบตัวแปร ผล pathophysiological ของพวกเขา และการโต้ตอบกับยีนและปัจจัยแวดล้อมอื่น ๆ ยังคง เป็นกำหนด
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
พันธุศาสตร์
สาเหตุของโรคอ้วนเป็นจำนวนมาก แต่มีข้อสงสัยนิดหน่อยว่า
ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของมัน มนุษย์
อาจจะดำเนินการหลายสิบของยีนที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ
ขนาดของร่างกาย หนึ่งในบทบาทที่เฉพาะเจาะจงสำหรับยีนเป็นความมุ่งมั่น
ของจุดชุด บัตรประจำตัวของยีนดังกล่าวเป็นสิ่งที่สำคัญ
และหลายประเภทของการศึกษาจะต้องดำเนินการไปตามที่อยู่
นี้ การวิเคราะห์เชื่อมโยงสามารถใช้ในการหาสถานที่ทางกายภาพ
ของยีนที่เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ ถ้ายีนที่เฉพาะเจาะจง
มีบทบาทในการตัดสินใจของฟีโนไทป์ที่ได้รับการ
ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและฟีโนไทป์จะถูกส่งเข้าด้วยกัน (cosegregate)
ข้ามรุ่น ความจริงที่ว่าสาเหตุของ
โรคอ้วนมีความซับซ้อนเพื่อตอกย้ำความจำเป็นที่จะต้องเข้าใจที่ดีขึ้น
ของปัจจัยทางพันธุกรรมที่เป็นพื้นฐานสำหรับการมีเหตุผลมากขึ้น
การแทรกแซงในการรักษาโรคอ้วน.
วิธีการหลายคนได้ถูกนำมาใช้ในการค้นหาเฉพาะ
ยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน: บัตรประจำตัวของการกลายพันธุ์ที่รับผิดชอบ
สำหรับโรคอ้วน ในรูปแบบหนู, สมาคมหรือการเชื่อมโยงของ
มาตรการโรคอ้วนกับยีนในมนุษย์และ
การแปลของโครโมโซมของยีนโดยการเชื่อมโยงของ polymorphic
เครื่องหมายไปสู่โรคอ้วนและ phenotypes ที่เกี่ยวข้องในมนุษย์
และหนู ในวันที่ยีนที่ก่อให้เกิดมีการตรวจพบ 5
รูปแบบเมาส์เป็นโรคอ้วน สอง leptin และรับ leptin ได้รับการเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในไขมันในร่างกายในบางการศึกษาของมนุษย์,
แต่สำหรับ leptin สาเหตุได้รับการแสดงเฉพาะใน 2 โรคอ้วน
เด็กที่มีการเกิด missense mutation homozygous ใน leptin
ยีน การเชื่อมโยงหรือสมาคมที่มีมาตรการไขมันในร่างกายได้
รับรายงานสำหรับ 0.20 ยีนในมนุษย์ แต่
ความสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้องกับยีนเหล่านี้โดยทั่วไปไม่แข็งแรง
และในบางกรณีก็ไม่สอดคล้องกันในหมู่การศึกษา โครโมโซม
เว็บไซต์ของยีนที่รับผิดชอบในการที่หายากหลายครอบครัว
อาการโรคอ้วนของมนุษย์ได้รับการระบุ แต่ไม่มีใครไป
วันที่มีการเชื่อมโยงกับโรคอ้วนในประชากรทั่วไป บน
มืออื่น ๆ ที่มีการค้นหาจีโนมทั้งลักษณะเชิงปริมาณ
ความเชื่อมโยงของดัชนีไขมันในร่างกายได้รับรายงานเป็นเวลาหลาย
เครื่องหมายทางพันธุกรรมทั้งในมนุษย์และรูปแบบเมาส์ แม้ว่า
อิทธิพลทางพันธุกรรมหลายใน phenotypes โรคอ้วนมีข้อเสนอแนะ
จากการศึกษาเหล่านี้ในกรณีส่วนใหญ่ยีนที่รับผิดชอบ
สายพันธุ์ผลกระทบ pathophysiological ของพวกเขาและการมีปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา
ที่มียีนอื่น ๆ และปัจจัยแวดล้อมยังคงที่จะ
กำหนด
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
พันธุศาสตร์
สาเหตุของโรคอ้วน หลายคน แต่มีข้อสงสัยเล็กน้อยว่า
ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในสาเหตุ มนุษย์
อุ้มอาจจะหลายสิบของยีนที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ
ขนาดร่างกาย หนึ่งในบทบาทที่เฉพาะเจาะจงสำหรับยีนคือการกำหนด
ชุดจุด การจำแนกชนิดของยีนดังกล่าวเป็นสิ่งสำคัญ
และหลายประเภทของการศึกษาจะต้องดำเนินการไปยังที่อยู่
นี้การวิเคราะห์เชื่อมโยงสามารถใช้ในการค้นหาที่ตั้งทางกายภาพ
ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเป็น . ถ้า
ยีนที่เฉพาะเจาะจง มีบทบาทในการกำหนดให้ฟีโนไทป์ ,
ยีน และการจะส่งกัน ( cosegregate )
ทั่วรุ่น ความจริงที่ว่าสาเหตุของโรคอ้วนมีความซับซ้อนดังนั้นขีด

เข้าใจความต้องการสำหรับของปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นพื้นฐานสำหรับการเพิ่มมาตรการเพื่อรักษาโรคอ้วน
.
หลายวิธีได้ถูกใช้เพื่อค้นหายีนที่เฉพาะเจาะจงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน :
การจำแนกชนิดของการกลายพันธุ์ที่รับผิดชอบ
สำหรับโรคอ้วนในแบบจำลองสัตว์ฟันแทะ สมาคมหรือการเชื่อมโยง
โรคอ้วนมาตรการกับผู้สมัครยีนในมนุษย์ และโครโมโซมยีน
จำกัดการเชื่อมต่อโดย Polymorphic
เครื่องหมาย และโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องเกิดในมนุษย์
และหนู วันที่ได้พบยีน ~ 5
รูปแบบเมาส์ตุ๊ สอง เลปตินเลปตินและตัวรับ ที่ได้รับการเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในร่างกายไขมันในบางส่วนของมนุษย์การศึกษา ,
แต่สำหรับ Leptin , แต่ได้ถูกแสดงใน 2 เด็กอ้วน
กับมิ ซ็นต์การกลายพันธุ์ในยีนเลปทิน
ยีนความเชื่อมโยงหรือสมาคมกับวัดไขมันในร่างกายได้
ถูกรายงาน 20 อื่น ๆผู้สมัครยีนในมนุษย์ แต่ความสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้องกับยีนเหล่านี้โดยทั่วไป

ไม่แข็งแรง และในบางกรณีก็ไม่สอดคล้องกันระหว่างศึกษา
เว็บไซต์ของโครโมโซมยีนที่รับผิดชอบหายากหลายครอบครัว
มนุษย์โรคอ้วนกลุ่มอาการของโรคที่ได้รับการระบุ แต่ไม่มี

วันที่มีการเชื่อมโยงกับโรคอ้วนในประชากรทั่วไป บนมืออื่น ๆที่มีการค้นหา
,
genome-wide เชิงปริมาณลักษณะการเชื่อมโยงของดัชนีไขมันในร่างกายถูกรายงานว่ามีเครื่องหมายพันธุกรรมหลาย
ทั้งในมนุษย์และเมาส์รุ่น แม้ว่า
อิทธิพลของพันธุกรรมหลายโรคอ้วนฟีโนไทป์จะแนะ
โดยการศึกษาเหล่านี้ ในกรณีส่วนใหญ่ ได้แก่ ยีน
รับผิดชอบผลพยาธิสรีรวิทยาของพวกเขาและ
ปฏิสัมพันธ์กับยีนอื่น และปัจจัยสิ่งแวดล้อม ยังคงเป็น
มุ่งมั่น
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2024 I Love Translation. All reserved.

E-mail: