Numerous studies have revealed lowe

Numerous studies have revealed lowered antioxidant and enhanced peroxidative status in diabetes mellitus [28]. In the current study, activities of SOD CAT were reduced significantly in the kidneys of diabetic rats. These observations emphasise the critical importance of maintaining the antioxidant potential of the pancreatic β-cells in order to ensure both their survival and insulin secretion capacity during times of increased oxidative stress. The decreased activities of SOD and CAT in kidneys during diabetes mellitus may be due to the production of reactive oxygen free-radical, which can itself reduce the activity of these enzymes.
Reduced glutathione (GSH) is a potent-free radical scavenger within the islet of β-cells and is an important factor acting against the progressive destruction of β-cells following partial pancreatectomy [29]. Depletion of GSH results in enhanced lipid peroxidation. This can cause increased GSH consumption and can be correlated to the increase in the level of oxidised glutathione (GSSG). Treatment with A. squamosa alone, along with reduced and reducing dose combinations of Glipizide results in the elevation of GSH levels in a better way than with Glipizide alone. This protects the cell membrane against oxidative damage by regulating the redox status of protein in the membrane [30]. SOD and CAT destroy peroxides and play a significant role in providing antioxidant defense in many organisms. CAT is involved in the elimination of H2O2. SOD acts to convert the dismutase superoxide radical to H2O2,;the functions of all three enzymes are interconnected and a lowering of their activity results in the accumulation of lipid peroxides and increased oxidative stress in diabetic rats. Treatment with A. squamosa in reduced and reducing dose combination of Glipizide increased the activity of these enzymes as compared to treatment with A. squamosa and Glipizide alone. Better activity was found in reduced dose 3.75 and 2.5 mg/kg Glipizide combination with A. squamosa compared to Glipizide alone.
The increase in the activities of plasma SGPT and SGOT indicated that diabetes mellitus may induce hepatic dysfunction. The enzymes associated directly with the conversion of amino acids to keto acids are SGPT and SGOT, the activities of both being increased in the diabetic condition. An increase in the activities of SGPT and SGOT are also reported in the liver of diabetic animals. Treatment with A. squamosa alone or in combination with the Glipizide normalised these enzyme activities. The reduced and reducing dose combinations of Glipizide showed results very similar to Glipizide alone. Similarly, increased activities of SGPT and SGOT in the diabetic liver were also reported [26]. The increased protein catabolism accompanying gluconeogenesis and urea formation that is seen in the diabetic state might be responsible for the elevation of these tissue transaminases. The rise in SGOT activity is due to hepatocellular damage and is usually accompanied by a rise in SGPT. This might be the reason for the elevated activities of these enzymes, which were brought back to near normal values by A. squamosa treatment alone and in combination with the Glipizide and A. squamosa, thus resulting in better control of blood sugar levels.
Emerging epidemiological data indicates that diabetes is a potential predisposing factor for neuropsychiatric deficits as stroke, cerebrovascular diseases, diabetic encephalopathy, depression and anxiety. Diabetic encephalopathy, characterised by impaired cognitive functions and neurochemical and structural abnormalities, involves direct neuronal damage caused by intracellular glucose. The direct glucose toxicity in the neurons is due especially to increased intracellular glucose oxidation, which leads to an increase in reactive species production [31]. Oxidative stress seems to play a central role in brain damage both in human and experimentally diabetic rats. Recently, it was reported that oxidative damage to rat synapses contributes to the cognitive deficit [32]. In the present study, STZ-treatment produced a significant increase in blood-glucose level. A. squamosa treatment along with Glipizide significantly prevented this rise in blood-glucose level and maintained the body weight of diabetic animals. This effect was observed due to the strong antioxidant and direct stimulatory action of A. squamosa treatment along with Glipizide on the pancreatic beta-cell that could contribute towards hypoglycemic activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาจำนวนมากมีสารต้านอนุมูลอิสระลดการเปิดเผย และปรับปรุงสถานะ peroxidative ในเบาหวาน [28] ในการศึกษาปัจจุบัน กิจกรรมของแมวสดได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในไตของหนูเบาหวาน ข้อสังเกตเหล่านี้ย้ำความสำคัญของสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญของตับอ่อนβ-เซลล์เพื่อให้ตนอยู่รอดและอินซูลินหลั่งกำลังในช่วงเวลาของความเครียด oxidative เพิ่มศักยภาพ ลดกิจกรรมของสดและแมวในไตระหว่างเบาหวานได้เนื่องจากการผลิตของออกซิเจนปฏิกิริยาฟรีรัศมี ที่ตัวเองสามารถลดกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ลดกลูตาไธโอน (GSH) เป็นสัตว์กินของเน่ารุนแรงที่มีศักยภาพได้ฟรีภายในเกาะ(เล็ก)ของβเซลล์ และ ทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำคัญกับก้าวหน้าทำลายβเซลล์ต่อ pancreatectomy บางส่วน [29] การลดลงของ GSH เกิด peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้น นี้สามารถทำให้เพิ่มปริมาณ GSH และสามารถ correlated เพื่อเพิ่มระดับของไธ oxidised (GSSG) ผลลัพธ์ในยกระดับ GSH รักษา ด้วย A. squamosa เดียว กับชุดลดลง และการลดยา Glipizide ในวิธีดีกว่ากับ Glipizide เพียงอย่างเดียว ซึ่งช่วยป้องกันเยื่อเซลล์ oxidative ความเสียหาย ด้วยการควบคุมสถานะ redox ของโปรตีนในเมมเบรน [30] สดและแมวทำลาย peroxides และมีบทบาทสำคัญในการให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในชีวิตมากมาย แมวมีส่วนร่วมในการกำจัดของ H2O2 สดทำหน้าที่ในการแปลงรุนแรง dismutase ซูเปอร์ออกไซด์ H2O2,; หน้าที่ของเอนไซม์ทั้งหมดสามจะเข้าใจ และการลดกิจกรรมของพวกเขาเกิดการสะสมของไขมัน peroxides และเพิ่มความเครียด oxidative ในหนูเบาหวาน รักษา ด้วย A. squamosa ในลดลง และการลดยา Glipizide เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เมื่อเทียบกับการรักษากับ A. squamosa Glipizide เพียงอย่างเดียว กิจกรรมดีพบในยาลด 3.75 และ 2.5 มิลลิกรัม/กิโลกรัมชุด Glipizide มี A. squamosa เทียบกับ Glipizide เพียงอย่างเดียวการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของพลาสม่า SGPT และ SGOT ระบุเบาหวานที่อาจก่อให้เกิดความผิดปกติของตับ เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการแปลงของกรดอะมิโนกรด keto SGPT และ SGOT กิจกรรมของทั้งสองกำลังเพิ่มขึ้นในสภาพที่เป็นโรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังมีรายงานการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ SGPT และ SGOT ในตับของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน รักษา ด้วย A. squamosa เดี่ยว หรือใช้ร่วมกับ Glipizide ที่ normalised กิจกรรมเอนไซม์เหล่านี้ ชุดยาลดลง และลดลงของ Glipizide พบผลลัพธ์ที่คล้ายกับ Glipizide เพียงอย่างเดียว ในทำนองเดียวกัน กิจกรรมเพิ่มของ SGOT และ SGPT ในตับโรคเบาหวานได้ยังรายงาน [26] แคแทบอลิซึมโปรตีนขึ้นมาพร้อมกับการก่อการสร้างกลูโคสและยูเรียที่เห็นในโรคเบาหวานอาจรับผิดชอบยกระดับ transaminases เนื้อเยื่อเหล่านี้ เพิ่มขึ้นในกิจกรรม SGOT เนื่องจากความเสียหายของ hepatocellular และมักจะตามมา ด้วยขึ้น SGPT ซึ่งอาจเป็นเหตุผลสำหรับการยกระดับกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ ซึ่งถูกนำกลับไปใกล้ค่าปกติ A. squamosa รักษาเพียงอย่างเดียว และร่วมกับ Glipizide ใน A. squamosa จึง เกิดขึ้นในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดดีขึ้นเกิดขึ้นข้อมูลความบ่งชี้ว่า โรคเบาหวานเป็นปัจจัย predisposing อาจเกิดการขาดดุล neuropsychiatric โรคหลอดเลือดสมอง โรค cerebrovascular, encephalopathy โรคเบาหวาน ภาวะซึมเศร้า และวิตกกังวล เบาหวาน encephalopathy รนี neurochemical และโครงสร้างความผิดปกติ และฟังก์ชันการรับรู้ความเกี่ยวข้องกับการเสียหายโดยตรงที่เกิดจากกลูโคส intracellular neuronal ความเป็นพิษของน้ำตาลกลูโคสโดยตรงใน neurons จะครบกำหนดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเกิดออกซิเดชัน intracellular กลูโคสเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการผลิตปฏิกิริยาชนิด [31] ความเครียด oxidative ดูเหมือนบทบาทศูนย์กลางในสมองทั้งในมนุษย์ และโรคเบาหวาน experimentally หนู เมื่อเร็ว ๆ นี้ มันเป็นรายงานว่า ความเสียหาย oxidative synapses หนูงบดุลรับรู้ [32] ในการศึกษาปัจจุบัน รักษา STZ ผลิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับน้ำตาลในเลือด A. squamosa รักษากับ Glipizide นี้เพิ่มขึ้นในระดับน้ำตาลในเลือดป้องกัน และรักษาน้ำหนักร่างกายของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญ ลักษณะพิเศษนี้ถูกตรวจสอบสารต้านอนุมูลอิสระที่แรงและตรง stimulatory การดำเนินการบำบัด A. squamosa กับ Glipizide ในตับอ่อนเบต้าเซลล์ที่สามารถมีส่วนร่วมต่อกิจกรรม②ฤทธิ์ลดน้ำตาล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นการลดลงของสารต้านอนุมูลอิสระและเพิ่มสถานะ peroxidative ในโรคเบาหวาน [28] ในการศึกษาปัจจุบันกิจกรรมของ SOD กสท. ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในไตของหนูเบาหวาน ข้อสังเกตเหล่านี้เน้นความสำคัญของการรักษาที่มีศักยภาพต้านอนุมูลอิสระของเซลล์β-ตับอ่อนในการสั่งซื้อเพื่อให้แน่ใจว่าการอยู่รอดของพวกเขาทั้งสองและความสามารถในการหลั่งอินซูลินในช่วงเวลาของความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น กิจกรรมที่ลดลงของ SOD และกสทในไตในช่วงเบาหวานอาจจะเป็นเพราะการผลิตออกซิเจนอนุมูลอิสระที่ตัวเองสามารถลดการทำงานของเอนไซม์เหล่านี้.
กลูตาไธโอนที่ลดลง (GSH) เป็นสัตว์กินของเน่าอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพฟรีภายในเกาะ βของเซลล์และเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำหน้าที่ต่อต้านการทำลายความก้าวหน้าของเซลล์β-ต่อไปนี้ pancreatectomy บางส่วน [29] พร่องของ GSH ผลในการเกิด lipid peroxidation ที่เพิ่มขึ้น นี้อาจทำให้เกิดการบริโภคที่เพิ่มขึ้น GSH และสามารถที่จะมีความสัมพันธ์เพิ่มขึ้นในระดับของกลูตาไธโอนเหลี่ยมที่ (GSSG) การรักษาด้วย squamosa เอคนเดียวพร้อมกับลดลงและลดปริมาณของการรวมผลการ glipizide ในระดับความสูงของระดับ GSH ในทางที่ดีกว่ากับ glipizide เพียงอย่างเดียว นี้จะช่วยปกป้องเซลล์ผิวจากความเสียหายออกซิเดชันโดยการควบคุมสถานะการรีดอกซ์ของโปรตีนในเมมเบรน [30] SOD และกสททำลายเปอร์ออกไซด์และมีบทบาทสำคัญในการให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในหลาย ๆ สิ่งมีชีวิต กสท. มีส่วนร่วมในการกำจัดของ H2O2 การกระทำ SOD แปลง superoxide dismutase รุนแรงเพื่อ H2O2; ฟังก์ชั่นของทั้งสามเอนไซม์ที่จะเชื่อมโยงและการลดผลกิจกรรมของพวกเขาในการสะสมของไขมันเปอร์ออกไซด์และความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นในหนูเบาหวาน การรักษาด้วย squamosa A. ในลดลงและลดปริมาณของการรวมกันเพิ่มขึ้น glipizide กิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เมื่อเทียบกับการรักษาด้วยเอ squamosa และ glipizide เพียงอย่างเดียว กิจกรรมที่ดีกว่าที่พบในปริมาณที่ลดลง 3.75 และ 2.5 มิลลิกรัม / กิโลกรัมรวมกัน glipizide กับ squamosa A. เมื่อเทียบกับ glipizide เพียงอย่างเดียว.
เพิ่มขึ้นในกิจกรรมของพลาสม่า SGPT และ SGOT ชี้ให้เห็นว่าโรคเบาหวานอาจทำให้เกิดความผิดปกติของตับ เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนที่จะมีกรด Keto SGPT และ SGOT กิจกรรมของทั้งสองได้รับการเพิ่มขึ้นในสภาพที่เป็นโรคเบาหวาน การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ SGOT SGPT และยังจะมีการรายงานในตับของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน การรักษาด้วยเอ squamosa คนเดียวหรือร่วมกับ glipizide ปกติเอนไซม์เหล่านี้ ลดลงและลดปริมาณของชุดที่แสดงให้เห็นว่าผลการ glipizide คล้ายกับ glipizide เพียงอย่างเดียว ในทำนองเดียวกันกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ SGPT และ SGOT ในตับโรคเบาหวานนอกจากนี้ยังได้รับรายงาน [26] catabolism โปรตีนที่เพิ่มขึ้นประกอบ gluconeogenesis และการก่อตัวยูเรียที่เห็นอยู่ในสถานะที่เป็นโรคเบาหวานอาจต้องรับผิดชอบในระดับความสูงของเหล่านี้ transaminases เนื้อเยื่อ เพิ่มขึ้นในกิจกรรมการ SGOT เป็นเพราะความเสียหายที่ตับและมักจะมาพร้อมโดยการเพิ่มขึ้นใน SGPT นี้อาจจะมีเหตุผลในการยกระดับกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ซึ่งถูกนำตัวกลับไปเป็นค่าปกติที่อยู่ใกล้โดย A. รักษา squamosa คนเดียวและร่วมกับ glipizide และ squamosa เอจึงทำให้เกิดการควบคุมที่ดีขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด.
เกิดใหม่ทางระบาดวิทยา ข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานเป็นปัจจัย predisposing ที่มีศักยภาพสำหรับการขาดดุล neuropsychiatric เป็นโรคหลอดเลือดสมอง, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคเบาหวาน encephalopathy, ซึมเศร้าและความวิตกกังวล encephalopathy เบาหวานโดดเด่นด้วยฟังก์ชั่นทางปัญญาบกพร่องและความผิดปกติ neurochemical และโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเส้นประสาทโดยตรงที่เกิดจากน้ำตาลกลูโคสภายในเซลล์ ความเป็นพิษโดยตรงกลูโคสในเซลล์ประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นผลมาจากการเกิดออกซิเดชันกลูโคสภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการผลิตสายพันธุ์ปฏิกิริยา [31] ความเครียดออกซิเดชันดูเหมือนว่าจะมีบทบาทสำคัญในความเสียหายของสมองทั้งในมนุษย์และหนูทดลองที่เป็นโรคเบาหวาน เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าความเสียหายออกซิเดชันจะประสาทหนูก่อให้เกิดการขาดดุลทางปัญญา [32] ในการศึกษาปัจจุบัน, STZ-รักษาผลิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับน้ำตาลในเลือด การรักษา squamosa เอพร้อมกับ glipizide ป้องกันไม่ให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับน้ำตาลในเลือดและรักษาน้ำหนักตัวของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน ผลกระทบนี้จะพบว่าเกิดจากการสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งและการดำเนินการกระตุ้นโดยตรงของเอ squamosa การรักษาพร้อมกับ glipizide ในตับอ่อนเบต้าเซลล์ที่สามารถมีส่วนร่วมต่อกิจกรรมฤทธิ์ลดน้ำตาล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษามากมายพบลดลง สารต้านอนุมูลอิสระ และปรับปรุง peroxidative ภาวะเบาหวาน [ 28 ] ในการศึกษาปัจจุบัน กิจกรรมของ SOD แมวลดลงอย่างมีนัยสำคัญในไตของหนูเบาหวานข้อสังเกตเหล่านี้เน้นความสำคัญของการมีสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพของบีตา - เซลล์ตับอ่อนในการสั่งซื้อเพื่อให้แน่ใจว่าพวกเขาทั้งสองอยู่รอดและการหลั่งอินซูลินที่เพิ่มขึ้นความสามารถในช่วงเวลาของความเครียดออกซิเดชัน การลดกิจกรรมของ SOD และแมวในไตในเบาหวาน อาจจะเนื่องจากการผลิตของออกซิเจนปฏิกิริยาอนุมูลอิสระ ,ซึ่งสามารถตัวเองลดกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ ลดลงกลูตาไธโอน ( GSH )
ต้าอนุมูลอิสระของภายในแก่งของบีตา - เซลล์ และเป็นปัจจัยสำคัญต่อการทำลายการแสดงความก้าวหน้าของบีตา - เซลล์ pancreatectomy บางส่วนต่อไป [ 29 ] การพร่องของ GSH ผลเพิ่ม lipid peroxidationนี้สามารถก่อให้เกิดการบริโภค GSH เพิ่มขึ้นและสามารถมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มระดับของกลูตาไธโอน ( gssg หมด ) การรักษาด้วย ผลเพียงอย่างเดียว พร้อมกับลดและลดปริมาณรวมของไกลพิไซด์ผลลัพธ์ในระดับความสูงของ GSH ในระดับที่ดีกว่ากับไกลพิไซด์อย่างเดียวนี้จะช่วยปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์จากความเสียหายโดยการควบคุมปฏิกิริยารีดอกซ์สถานะของโปรตีนในเยื่อหุ้ม [ 30 ] สดและแมวทำลาย peroxides และมีบทบาทสำคัญในการให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในหลายๆสิ่งมีชีวิต แมวที่เกี่ยวข้องในการขจัดแบตเตอรี่ . จะทำหน้าที่แปลง Dismutase SOD ซุปเปอร์ราก H2O2 , ;การทำงานของเอนไซม์ทั้งสามเชื่อมต่อกันและลดการสะสมของไขมันในกิจกรรมผลเปอร์ออกไซด์และเพิ่มความเครียดออกซิเดชันในหนูเบาหวาน การรักษาด้วย ผลในการลด และลดปริมาณการรวมกันของไกลพิไซด์เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เมื่อเทียบกับการรักษาด้วย ผล และไกลพิไซด์อย่างเดียวกิจกรรมดี พบว่าลดปริมาณ 3.75 และ 2.5 มก. / กก. ไกลพิไซด์ร่วมกับ . ผลเปรียบเทียบกับไกลพิไซด์คนเดียว
เพิ่มขึ้นในกิจกรรมของพลาสมาและ SGOT SGPT พบว่าเบาหวานอาจทำให้เกิดตับผิดปกติ เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนกรดกระตุ้นด้วยมี และ SGOT SGPT ,กิจกรรมของทั้งสองถูกเพิ่มขึ้นในภาวะเบาหวาน การเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของ SGOT SGPT และ ยังรายงานว่า ในตับของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน การรักษาด้วย ผลคนเดียวหรือร่วมกับไกลพิไซด์ SCB กิจกรรมเอนไซม์เหล่านี้ ลดและลดปริมาณรวมของไกลพิไซด์ให้ผลคล้ายกับไกลพิไซด์อย่างเดียว ในทํานองเดียวกันกิจกรรมของ SGOT SGPT เพิ่มขึ้นและในตับ เบาหวานยังรายงาน [ 26 ] เพิ่มโปรตีนแคแทบอลิซึมประกอบกลูโคนีโอเจเนซิสและยูเรียสร้างที่เห็นได้ในภาวะเบาหวานอาจจะรับผิดชอบต่อความสูงของทรานส มิเนสเนื้อเยื่อเหล่านี้ เพิ่มขึ้นในกิจกรรม SGOT เป็นเนื่องจากความเสียหายของตับ และโดยปกติมักจะเพิ่มขึ้นในการถูก .นี้อาจจะมีเหตุผลสำหรับกิจกรรมยกระดับเอนไซม์เหล่านี้ , ซึ่งถูกนำกลับมาให้ใกล้ค่าปกติ โดย ผล การรักษาเพียงอย่างเดียว และในการรวมกันกับไกลพิไซด์และ ผล เป็นผลดีในการควบคุมที่ดีขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด .
ข้อมูลระบาดวิทยาใหม่บ่งชี้ว่า โรคเบาหวานเป็นปัจจัยนำที่มีศักยภาพการ neuropsychiatric เป็นจังหวะโรค เบาหวาน โรคหลอดเลือดสมอง จากภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล จากเบาหวาน ภาวะบกพร่องทางปัญญา และการป้องกันความผิดปกติของโครงสร้างและหน้าที่โดยตรงและเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดจากกลูโคสภายในเซลล์ . กลูโคสโดยตรงความเป็นพิษในเซลล์ โดยเฉพาะเซลล์ที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากกลูโคสออกซิเดชันซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการผลิตสีรีแอกทีฟชนิด [ 31 ] ความเครียดออกซิเดชันดูจะมีบทบาทกลางในความเสียหายที่สมอง ทั้งมนุษย์และทดลองในหนูเบาหวาน ล่าสุด มีรายงานว่า ความเสียหายออกซิเดชันในหนูประสาท มีส่วนช่วยในการขาดดุล [ 32 ] ในการศึกษาที่สำคัญในการรักษาเบาหวานเพิ่มระดับกลูโคสในเลือด A .ผล การรักษา พร้อมกับไกลพิไซด์ทางเพิ่มขึ้นในระดับน้ำตาลในเลือด ป้องกันและรักษาน้ำหนักร่างกายของโรคเบาหวาน ผลกระทบนี้จะถูกสังเกตได้ เนื่องจากแรงต้านโดยตรงของ ก. ผลออกฤทธิ์กระตุ้นการรักษาพร้อมกับไกลพิไซด์ในตับอ่อนเบต้าเซลล์ที่สามารถมีส่วนร่วมกับกิจกรรมจากน้ำตาลในเลือดต่ำ