After focal ischaemia, the brain pa

After focal ischaemia, the brain parenchyma suffers from a profound loss of oxygen and glucose, the
brain’s major sources for energy generated by oxidative phosphorylation. The subsequent local energy
deficit induces depolarization of neurons and glia, resulting in activation of voltage gated calcium
channels and the release of excitotoxic amino acids into the extracellular matrix. Particularly the
release of glutamate, which under physiological conditions undergoes an active presynaptic or
astrocytic reuptake, and subsequent binding to and activation of ionotropic N-methyl-D-aspartate
(NMDA) and a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoazole propionic acid (AMPA) receptors, promotes
excessive direct and indirect calcium influx.12 Increased intracellular calcium acts as a universal second
and third messenger to trigger an array of downstream phospholipases and proteases that degrade
membranes and proteins essential for cellular integrity.13–15 This intracellular calcium overload also
triggers mitochondrial outer membrane depolarization (MOMP) and subsequent cell death.16
Furthermore, sodium and chloride enter neurons via channels for monovalent ions (for example the
AMPA receptor) and are passively followed by water, causing intracellular (“cytotoxic”) edema. This
may negatively impact perfusion in the peri-infarct region. Imbalances of other ions are also significant:
for example large amounts of zinc that are stored in vesicles of excitatory neurons are released
upon depolarization and contribute to excitotoxic cell death.17–19 Finally, excitotoxicity may be an
initiator of molecular events that lead to apoptosis and inflammation (see below) in regions where
rapid necrosis does not occur.10,12

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังจากโฟกัส ischaemia พาเรงไคมาสมอง suffers จากสูญเสียออกซิเจนและกลูโคส ลึกซึ้งแหล่งสำคัญของสมองสำหรับพลังงานที่สร้างขึ้น โดยปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation พลังงานภายในเวลาต่อมาขาดดุลก่อให้เกิด depolarization ของ neurons และ glia ในการเปิดใช้งานแรงดัน gated แคลเซียมช่องและนำกรดอะมิโน excitotoxic เป็นการเคลือบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปล่อยของ glutamate ซึ่งสภาวะสรีรวิทยาผ่านการใช้งานอยู่ presynaptic หรือastrocytic reuptake และผูกต่อไป และเรียกใช้ ionotropic N-methyl-D-aspartate(NMDA) และกรด propionic a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoazole (โรง) receptors ส่งเสริมแคลเซียมโดยตรง และทางอ้อมมากเกินไป influx.12 เพิ่ม intracellular แคลเซียมทำหน้าที่เป็นสากลที่สองและสาม messenger เพื่อทริกเกอร์ phospholipases ปลายน้ำและ proteases ที่ลดลงสารและสิ่งจำเป็นสำหรับมือถือ integrity.13–15 โปรตีนแคลเซียม intracellular นี้โอเวอร์โหลดยังก่อให้เกิด depolarization เยื่อ mitochondrial นอก (MOMP) และต่อมาเซลล์ death.16นอกจากนี้ โซเดียมและคลอไรด์ใส่ neurons ผ่านช่องสำหรับประจุ monovalent (ตัวอย่างตัวรับแอมพา) และ passively ได้ตาม ด้วยน้ำ การเกิด intracellular ("cytotoxic") ได้แก่การ นี้อาจส่งผลกระทบการกำซาบในภูมิภาค peri infarct สมดุลของประจุอื่น ๆ สำคัญยัง:ตัวอย่าง ออกขนาดใหญ่ของสังกะสีที่เก็บในอสุจิของ excitatory neuronsเมื่อ depolarization และร่วม death.17–19 excitotoxic เซลล์สุดท้าย excitotoxicity อาจมีอุปกรณของโมเลกุลที่นำไปสู่การ apoptosis และการอักเสบ (ดูด้านล่าง) ในภูมิภาค ที่การตายเฉพาะส่วนอย่างรวดเร็วไม่ occur.10,12

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลังจาก ischaemia
โฟกัสเนื้อเยื่อสมองทนทุกข์ทรมานจากการสูญเสียที่ลึกซึ้งของออกซิเจนและน้ำตาลกลูโคสในสมองของแหล่งพลังงานที่สำคัญสำหรับการสร้างโดยฟอสโฟออกซิเดชัน พลังงานท้องถิ่นภายหลังการขาดดุลก่อให้เกิดการสลับขั้วของเซลล์ประสาทและ glia ผลในการกระตุ้นการทำงานของแคลเซียมรั้วรอบขอบชิดแรงดันช่องทางและการเปิดตัวของกรดอะมิโนexcitotoxic ลงใน extracellular เมทริกซ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปิดตัวของกลูตาเมตซึ่งภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาผ่านการใช้งาน presynaptic หรือ reuptake astrocytic และต่อมามีผลผูกพันและกระตุ้นการทำงานของ ionotropic N-methyl-D-aspartate (NMDA) และอะมิโน 3 ไฮดรอกซี-5-methyl-4 กรดโพรพิโอนิ -isoazole (AMPA) รับส่งเสริมinflux.12 แคลเซียมตรงและทางอ้อมที่เพิ่มขึ้นมากเกินไปการกระทำแคลเซียมภายในเซลล์เป็นสากลที่สองผู้ส่งสารและคนที่สามที่จะเรียกอาร์เรย์ของฟอสโฟต่อเนื่องและโปรตีเอสที่ย่อยสลายเยื่อและโปรตีนที่จำเป็นสำหรับintegrity.13- โทรศัพท์มือถือ 15 นี้เกินแคลเซียมภายในเซลล์นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดเยื่อหุ้มชั้นนอกยลสลับขั้ว (MOMP) และเซลล์ที่ตามมา death.16 นอกจากโซเดียมคลอไรด์และเข้าสู่เซลล์ประสาทผ่านช่องทางไอออน monovalent (ตัวอย่างเช่นรับAMPA) และมีการปฏิบัติตามอย่างอดทนด้วยน้ำทำให้เซลล์ (" พิษ ") อาการบวมน้ำ นี้ในเชิงลบอาจส่งผลกระทบกระจายในภูมิภาคชานเมืองวาย ความไม่สมดุลของไอออนอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีที่สำคัญ: เช่นจำนวนมากของสังกะสีที่เก็บไว้ในถุงของเซลล์ประสาท excitatory ถูกปล่อยออกมาเมื่อสลับขั้วและนำไปสู่เซลล์excitotoxic death.17-19 สุดท้าย excitotoxicity อาจจะริเริ่มของโมเลกุลเหตุการณ์ที่นำไปสู่การตายของเซลล์และการอักเสบ (ดูด้านล่าง) ในภูมิภาคที่เนื้อร้ายอย่างรวดเร็วไม่occur.10,12

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังจากที่โฟกัส ischaemia สมองมีความทุกข์จากการสูญเสียที่ลึกซึ้งของออกซิเจนและกลูโคส ,
สมองแหล่งพลังงานที่สร้างขึ้นโดยปฏิกิริยาออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชัน . ต่อมาการขาดดุลพลังงาน
ท้องถิ่นเร่งเปลี่ยนขั้วประสาท และเกลีย , ผลในการกระตุ้นแรงดัน gated แคลเซียม
ช่องทางและปล่อย excitotoxic กรดอะมิโนในเมทริกซ์นอกเซลล์ .โดย
ปล่อยกลูตาเมต ซึ่งภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาผ่านการใช้งาน presynaptic หรือ
astrocytic reuptake และต่อมามีผลผูกพันและการกระตุ้น ionotropic n-methyl-d-aspartate
( NMDA ) และ a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoazole วิธาน ( ไมยราบ ) ผู้รับโดยตรง และการส่งเสริม
มากเกินไปแคลเซียมทางอ้อม12 การกระทำชนิดแคลเซียมเพิ่มขึ้นเป็นสากลที่สองและที่สามเรียก Messenger
แบบต่อเนื่อง phospholipases และ proteases ที่ย่อยสลายโปรตีนที่จำเป็นสำหรับความสมบูรณ์และ
membranes เซลล์ 13 – 15 นี้ชนิดแคลเซียมเกินยัง
ทริกเกอร์การเยื่อหุ้มชั้นนอกดีโพลาไรเซชัน ( momp ) และการตายของเซลล์ที่ตามมา 16
นอกจากนี้โซเดียมและคลอไรด์เข้าสู่เซลล์ประสาทผ่านช่องทางไอออนมก. ( ตัวอย่างเช่น
ตัวรับแอมพา ) และเกี่ยวข้องตามด้วยน้ำ ทำให้ภายในเซลล์ ( " พิษ " ) มาน นี้
อาจส่งผลกระทบในทางลบ ผ่านบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันในรอบภูมิภาค สมดุลของไอออนอื่น ๆ นอกจากนี้ยังพบ :
ตัวอย่างจำนวนมากของสังกะสีที่ถูกเก็บไว้ในเซลล์ออก
excitatory เล็กของเมื่อเปลี่ยนขั้วและนำไปสู่การตายของเซลล์ excitotoxic 17 – 19 ในที่สุดภาวะเอ็กไซโททอกซิกอาจจะเป็น
เริ่มต้นเหตุการณ์ที่ทำให้เกิดโมเลกุลเซลล์และการอักเสบ ( ดูด้านล่าง ) ในภูมิภาคที่
อย่างรวดเร็วของ 10,12 ไม่ได้เกิดขึ้น