3.4. RetinoidsThe incidence of infe

3.4. Retinoids
The incidence of infections is greatly increased in animals with vitamin A deficiency
(Jackman and Gibbs, 1968; Nelson et al., 1968; Scrimshaw et al., 1968). Vitamin
A-deficient rodents and chickens showed decreased cellularity of the spleen and thymus
(Bang et al., 1973; Davis and Sell, 1983; Butera and Krakowka, 1986). Both in vitro and
in vivo studies have reported that vitamin A increased mitogen-induced lymphocyte
proliferation (Chew, 1987). Mitogen-induced splenic lymphocyte proliferation was
reduced in rats deficient in vitamin A (Nauss et al., 1979; Mark et al., 1983). Retinol
and retinoic acid stimulated the proliferation of bovine blood lymphocytes (Daniel et al.,
1986) in vitro. However, high concentrations of retinol in vitro suppressed human T cell
mitogenesis (Moriguchi et al., 1985). Cell-mediated cytotoxicity was enhanced in mice
supplemented with retinoic acid and retinyl palmitate (Dennert and Lotan, 1978; Tomita
et al., 1985). Spleen cells from mice fed vitamin A showed increased production of IL-2
(Colizzi and Malkovsky, 1985; Form et al., 1986). Retinol stimulated NK cell activity in
mice (Fraker et al., 1986) while retinyl acetate failed to produce similar enhancement in
mouse thymocytes and splenocytes (Moriguchi et al., 1985).
Blood antibody titers were stimulated in vitamin A-supplemented mice immunized
with antigens (Jurin and Tannock, 1972; Cohen and Cohen, 1973). Mice supplemented
with retinoic acid had secondary IgG and IgE responses to ovalbumin (Barnett, 1983).
Rats fed a vitamin A-deficient diet had decreased local intestinal fluid but not serum IgA
secretion (Sirisinha et al., 1980). The number of splenic plaque-forming cells in response
to sheep RBC was increased (Cohen and Cohen, 1973) or unaltered (Dennert and Lotan,
1978) in mice fed vitamin A.
Phagocytosis of opsonized and non-opsonized particles by peritoneal macrophages
was enhanced in mice supplemented with high levels of retinyl palmitate (Moriguchi et
al., 1985). Production of IL-l was similarly increased. In contrast, Rhodes and Oliver
(1980) failed to show an increase in phagocytosis by human macrophages. Ongsakul et
al. (1985) reported decreased phagocytic activity of blood PMN from rats deficient in
vitamin A. Bovine milk PMN incubated in vitro with retinol and retinoic acid had
increased phagocytic and killing activity (Tjoelker et al., 1986).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.4. ดีต่อ Retinoidsอุบัติการณ์ของการติดเชื้อจะมากเพิ่มขึ้นในสัตว์ ด้วยขาดวิตามินเอ(แจ็กแมนและ Gibbs, 1968 เนลสันและ al., 1968 Scrimshaw et al., 1968) วิตามินงาน A ไม่และไก่ที่พบลดลง cellularity ม้ามและต่อมไทมัส(บาง et al., 1973 Davis และขาย 1983 Butera และ Krakowka, 1986) ทั้งใน และการศึกษาในสัตว์ทดลองมีรายงานว่า วิตามินเอเพิ่มขึ้นเกิด mitogen lymphocyteแพร่หลาย (เคี้ยว 1987) มี lymphocyte splenic mitogen เกิดการงอกลดลงในหนูที่ขาดสารในวิตามินเอ (Nauss et al., 1979 หมายและ al., 1983) Retinolและกรด retinoic ถูกกระตุ้นการแพร่หลายของ lymphocytes เลือดวัว (Daniel et al.,หลอดใน 1986) อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นสูงของ retinol ในระงับเซลล์ทีมนุษย์mitogenesis (พายส์ et al., 1985) Cytotoxicity mediated เซลล์เพิ่มขึ้นในหนูเสริม ด้วย retinoic palmitate กรดและ retinyl (Dennert และ Lotan, 1978 Tomitaและ al., 1985) เซลล์ม้ามจากหนูเลี้ยงวิตามินเอพบว่าผลิตที่เพิ่มขึ้นของ IL-2(Colizzi และ Malkovsky, 1985 แบบ et al., 1986) Retinol ถูกกระตุ้นกิจกรรมเซลล์ NK ในหนู (Fraker et al., 1986) ในขณะที่ retinyl acetate ล้มเหลวคล้ายการเพิ่มประสิทธิภาพในการผลิตthymocytes เมาส์และ splenocytes (พายส์ et al., 1985)Titers เลือดแอนติบอดีที่ถูกกระตุ้นใน immunized หนูเสริมวิตามินเอมี antigens (Jurin และ Tannock, 1972 โคเฮนและโคเฮน 1973) หนูเสริมมี retinoic กรดมีรอง IgG และ IgE ตอบ ovalbumin (บาร์เนต 1983)หนูเลี้ยงอาหารวิตามินเอไม่ได้ลดลงน้ำมันภายในลำไส้แต่ไม่เซรั่มอิกะหลั่ง (สิริสิงห et al., 1980) จำนวน splenic หินปูนขึ้นรูปเซลล์ตอบสนองต่อการแกะ RBC ถูกเพิ่ม (โคเฮนและโคเฮน 1973) หรือไม่ได้เปลี่ยนแปลง (Dennert และ Lotanวิตามินเอเลี้ยงหนูใน 1978 แชมป์ร่วม)ของ opsonized และ opsonized ไม่ใช่อนุภาคโดยบังเอิญ peritoneal phagocytosisเพิ่มขึ้นในหนูที่เสริม ด้วยระดับสูงของ retinyl palmitate (พายส์ร้อยเอ็ดal., 1985) ในทำนองเดียวกันมีเพิ่มผลิตของ IL l ในทางตรงข้าม โรดส์และ Oliverไม่สามารถแสดงการเพิ่มขึ้นใน phagocytosis โดยบังเอิญมนุษย์ (1980) Ongsakul ร้อยเอ็ดal. (1985) รายงานลดลงกิจกรรม phagocytic โลหิต PMN หนูขาดสารในวิตามินนมวัว A. PMN incubated ในหลอดกับ retinol และ retinoic กรดได้เพิ่มกิจกรรม phagocytic และฆ่า (Tjoelker et al., 1986)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.4 retinoids
อุบัติการณ์ของการติดเชื้อเพิ่มขึ้นอย่างมากในสัตว์ที่มีการขาดวิตามินเอ
(แจ็คแมนและกิ๊บส์ 1968; เนลสัน, et al, 1968;.. Scrimshaw, et al, 1968) วิตามินหนู A-ขาดและไก่ลดลงแสดงให้เห็น cellularity ของม้ามและไธมัส (บาง et al, 1973;. เดวิสและขาย 1983; Butera และ Krakowka, 1986) ทั้งในหลอดทดลองและในการศึกษาร่างกายมีรายงานว่าวิตามินเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น mitogen เหนี่ยวนำให้เกิดการแพร่กระจาย(ชิว, 1987) mitogen การแพร่กระจายที่เกิดเม็ดเลือดขาวม้ามได้รับการลดลงในหนูที่ขาดวิตามินA (Nauss et al, 1979;.. มาร์ค, et al, 1983) เรตินและกรด retinoic กระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดวัว (แดเนียล et al., 1986) ในหลอดทดลอง แต่ความเข้มข้นสูงของเรตินในหลอดทดลองเก็บกด T เซลล์ของมนุษย์mitogenesis (Moriguchi et al., 1985) พิษ cell-mediated ได้เพิ่มขึ้นในหนูเสริมด้วยretinoic กรดและ retinyl palmitate (Dennert และโลทาน 1978; Tomita., et al, 1985) เซลล์ม้ามจากหนูที่เลี้ยงด้วยวิตามินเอเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าการผลิตของ IL-2 (Colizzi และ Malkovsky 1985. แบบฟอร์ม, et al, 1986) เรตินกระตุ้นการทำงานของเซลล์ NK ในหนู(Fraker et al., 1986) ในขณะที่ retinyl acetate ล้มเหลวในการผลิตการเพิ่มประสิทธิภาพที่คล้ายกันในthymocytes เมาส์และ splenocytes (Moriguchi et al., 1985). แอนติบอดีเลือด titers ถูกกระตุ้นด้วยวิตามินหนู A-เสริมภูมิคุ้มกันด้วยแอนติเจน (จุรินทร์และ Tannock 1972; โคเฮนและโคเฮน 1973) หนูเสริมด้วยกรด retinoic มี IgG รองและการตอบสนองที่จะ ovalbumin IgE (บาร์เน็ตต์, 1983). หนูกินวิตามินขาดอาหารได้ลดลงของเหลวลำไส้ท้องถิ่น แต่ไม่ซีรั่มจีเอหลั่ง(สิริสิงห et al., 1980) จำนวนของแผ่นโลหะขึ้นรูปม้ามเซลล์ในการตอบสนองการแกะ RBC เพิ่มขึ้น (โคเฮนและโคเฮน, 1973) หรือไม่เปลี่ยนแปลง (Dennert และโลทาน, 1978) ในหนูที่เลี้ยงด้วยวิตามินเอPhagocytosis ของ opsonized และอนุภาคที่ไม่ opsonized โดยทางช่องท้องขนาดใหญ่ได้รับการปรับปรุงในหนูเสริมด้วยระดับสูงของ retinyl palmitate (Moriguchi et al., 1985) การผลิต IL-ลิตรเพิ่มขึ้นในทำนองเดียวกัน ในทางตรงกันข้ามโรดส์และโอลิเวอร์(1980) ล้มเหลวที่จะแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของเซลล์ทำลายโดยขนาดใหญ่ของมนุษย์ Ongsakul et al, (1985) รายงานการลดลงของกิจกรรม phagocytic PMN เลือดจากหนูที่ขาดวิตามินเอนมโคPMN บ่มในหลอดทดลองที่มีเรตินและกรด retinoic ได้เพิ่มขึ้นphagocytic และกิจกรรมการฆ่า (Tjoelker et al., 1986)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.4 . retinoids
อุบัติการณ์ของการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในสัตว์ที่มีวิตามินเอ
( แจ็กแมนกับกิบบส์ , 1968 ; Nelson et al . , 1968 ; สกีมชอ et al . , 1968 ) วิตามิน
a-deficient หนูและไก่ พบความหนาแน่นของเซลล์ลดลงของม้ามและต่อมไทมัส
( บาง et al . , 1973 ; เดวิสและขาย , 1983 ; บูเตรา และ krakowka , 1986 ) ทั้งในหลอดทดลองและ
การศึกษาในสัตว์ ได้รายงานว่า วิตามินเพิ่มกระตุ้น lymphocyte proliferation ปรากฎ
( เคี้ยว , 1987 ) และการปรากฎเม็ดเลือดขาวลดลง คือ ม้าม
หนูขาดวิตามินเอ ( nauss et al . , 1979 ; เครื่องหมาย et al . , 1983 ) และเรตินอล
retinoic acid กระตุ้นการงอกของวัวเลือดเม็ดเลือดขาว ( แดเนียล et al . ,
2529 ) หลอด อย่างไรก็ตามความเข้มข้นสูงของเรตินอลในการปราบปราม mitogenesis
T เซลล์มนุษย์ ( Moriguchi et al . , 1985 ) เซลล์ ( เซลล์เพิ่มขึ้นในหนู
เสริมด้วย retinoic acid และ มากที่สุด ( และ dennert โลทานชื่อ , 1978 ; โทมิตะ
et al . , 1985 ) เซลล์จากม้ามของหนูที่ได้รับวิตามินเอ มีการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ 2
( colizzi และ malkovsky , 1985 ; รูปแบบ et al . , 1986 )เรตินอลในกิจกรรมที่กระตุ้นเซลล์ NK ใน
หนู ( เฟรเคอร์ et al . , 1986 ) และเรตินีล ซีเตทล้มเหลวในการผลิตเพิ่มเหมือนกัน
thymocytes เมาส์และการเติบโตทางเศรษฐกิจ ( Moriguchi et al . , 1985 ) โดยได้รับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันในเลือด

หนูฉีดวิตามิน a-supplemented กับแอนติเจน ( ซึ่ง และ tannock , 1972 ; Cohen และโคเฮน 1973 ) หนูเสริม
ด้วย retinoic acid ได้ ระดับ IgG และ IgE ต่อโอวัลบูมิน ( Barnett , 1983 ) .
หนูที่เลี้ยงแบบอาหารเหลวที่มีปัญหาการขาดวิตามินเอได้ลดลงในซีรั่ม IgA
ท้องถิ่นแต่ไม่หลั่ง ( สิริสิงห et al . , 1980 ) จำนวนจุลินทรีย์ ม้ามสร้างเซลล์ในการตอบสนองต่อเม็ดเลือดแดงแกะ
เพิ่มขึ้น ( Cohen และโคเฮน , 1973 ) หรือที่ไม่เปลี่ยนแปลง ( dennert โลทานชื่อ
และ , 1978 ) ในหนูที่ได้รับวิตามิน A .
ฟาโกไซโตซิส ของ opsonized และไม่ opsonized อนุภาคโดยทาง macrophages
เพิ่มขึ้นในหนู เสริมกับระดับสูงของ Retinyl Palmitate ( Moriguchi et
al . , 1985 ) การผลิต il-l เป็นกันเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม โรดส์ และ โอลิเวอร์
( 1980 ) ล้มเหลวที่จะแสดงเพิ่มในฟาโกไซโทซิสโดย macrophages มนุษย์ . าและ
อัล( 1985 ) รายงานกิจกรรมของเลือดลดลงสิ่งแปลกปลอมทั้งจากหนูที่ขาดวิตามินเอ วัวนมหมัก
ทั้งในหลอดทดลองและมี retinol retinoic acid ได้
เพิ่มกิจกรรมสิ่งแปลกปลอมและฆ่า ( tjoelker et al . , 1986 )