Figure 3: Lung tissue observed unde

Figure 3: Lung tissue observed under polarized light microscopy containing crystalline
silica (26)
As already mentioned, the outcome of crystalline silica exposure leads to silicosis. Silicosis is a
slowly progressive disorder and usually takes more than 10 years to develop and may progress
after a workerʼs exposure to silica has ended. The majority of miners develop radiological signs of
silicosis only when they are over 50 years. Ref.(2). An exposed worker will either develop acute,
accelerated or chronic silicosis. The main determinant of the type of silicosis is however the
workerʼs level of exposure. Workers exposed to high concentrations of fine particulate matter as
crystalline silica will be more prone to develop acute or accelerated silicosis. Chronic silicosis is
3
mainly the result of long-term exposure to silica. With acute, accelerated and chronic silicosis,
death occurs after a few months, 5-10 years and more than 10 years respectively. Table 1
summarises different occupations that are know to be associated with acute, accelerated and
chronic silicosis.
Table 1: Difference types of silicosis associated with different occupations
Workers with silicosis are furthermore prone to develop other lung diseases due to the fibrotic
effect crystalline silica have on lung tissue. Other lung diseases associated with crystalline silica
exposure are increased mycobacterium infections i.e., tuberculosis, brochogenic carcinoma and
immune-mediated diseases i.e., scleroderma. A lifetime exposure to 0.1 mg.m3 increase the
likelihood to develop lung cancer by 30%. Recently there are indications that nephrotoxicity in
workers who are exposed to silica is linked with quartz exposure. There exist numerous case
reports linking acute glomerulonephritis with accelerated silicosis Ref.(11). Hotz et al. Ref.(16)
mentioned that sub clinical effects on kidney function may occur in workers who are exposed to
silica for short periods. Out of all diseases mentioned only silicosis, tuberculosis and
bronchogenic carcinoma are compensatable diseases.
A primary feature that develops in lungs of silica quartz exposed workers is nodule formation in
the upper zones of the lung Ref.(17). Nodule formation is usually the result of many years of
exposure to relatively low levels of dust that contain silica quartz Ref.(18).
Figure 4: A microscopic photo of a typical silicotic nodule containing collage fibres in a
whorled pattern (27)
4
Type of silicosis Occupation
Acute
Sandblasting, surface drilling, tunneling, silica flour milling, ceramic
making, grinding
Accelerated Silica flour mill operations, sandblasting and other mechanically
and crushing operations
Chronic
Inhalation of crystalline silica over prolonged periods, + 10 years of
exposure to dust containing 18-30% crystalline silica

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 3: เนื้อเยื่อปอดสังเกตใต้ไมโครสโคแสงโพลาไรซ์ที่ประกอบด้วยผลึกซิลิกา (26)เป็นดังกล่าวแล้ว ผลของซิลิกาผลึกแสงสู่ silicosis คือ silicosis ในโรคก้าวหน้าช้า และมักจะใช้เวลามากกว่า 10 ปีในการพัฒนา และอาจดำเนินการหลังจากที่ได้รับ workerʼs การซิลิกาได้สิ้นสุดลง ส่วนใหญ่การปฏิบัติพัฒนาสัญญาณเกี่ยวกับรังสีของsilicosis เท่านั้นเมื่อพวกเขาอายุ 50 ปี Ref.(2) ผู้ปฏิบัติงานที่สัมผัสจะได้พัฒนาเฉียบพลันsilicosis เร่ง หรือเรื้อรัง ปัจจัยหลักของชนิด silicosis เป็นอย่างไรก็ตามการworkerʼs ระดับของแสง คนงานที่สัมผัสกับความเข้มข้นสูงของดีเรื่องฝุ่นเป็นผลึกซิลิกาจะมีโอกาสพัฒนา silicosis เฉียบพลัน หรือเร่ง คือ silicosis เรื้อรัง3ส่วนใหญ่ผลของการสัมผัสระยะยาวกับซิลิกา มี silicosis เฉียบพลัน และเรื้อรัง เร่งความตายเกิดขึ้นหลังจากนั้นไม่กี่เดือน 5-10 ปีและมากกว่า 10 ปีตามลำดับ ตารางที่ 1สรุปอาชีพแตกต่างกันที่รู้ว่าจะเกี่ยวข้องกับเฉียบพลัน เร่ง และsilicosis เรื้อรังตารางที่ 1: ความแตกต่างชนิด silicosis ที่เกี่ยวข้องกับอาชีพต่าง ๆนอกจากนี้โอกาสในการพัฒนาโรคปอดเนื่องจากการ fibrotic กับ silicosis มีผลผลึกซิลิกาในเนื้อเยื่อปอดได้ โรคปอดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับผลึกซิลิกาแสงจะเพิ่มการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรีย วัณโรค โรคมะเร็ง brochogenic และโรคภูมิคุ้มกันประเภทเขาเช่น แสงชีวิต 0.1 mg.m3 เพิ่มการโอกาสในการพัฒนามะเร็งปอด 30% เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีข้อบ่งชี้ที่ nephrotoxicity ในคนงานที่สัมผัสกับซิลิกาถูกเชื่อมโยงกับควอตซ์แสง มีอยู่หลายกรณีรายงานที่เชื่อมโยง glomerulonephritis เฉียบพลันกับ silicosis เร่ง Ref.(11) Hotz ร้อยเอ็ด Ref.(16)กล่าวว่า ผลกระทบทางคลินิกย่อยฟังก์ชันไตอาจเกิดขึ้นในคนงานที่สัมผัสซิลิก้าระยะเวลาอันสั้น จากโรคทั้งหมดกล่าวถึงเฉพาะ silicosis วัณโรค และbronchogenic มะเร็งเป็นโรค compensatableคุณลักษณะหลักที่พัฒนาปอดของควอตซ์สัมผัสซิลิก้าเป็น nodule ก่อตัวในโซนด้านบนของปอด Ref.(17) Nodule ก่อตัวมักจะเป็นผลของหลายปีแสงระดับค่อนข้างต่ำของฝุ่นที่ประกอบด้วยควอตซ์ซิ Ref.(18)รูปที่ 4: ภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ของ nodule silicotic ทั่วไปที่ประกอบด้วยเส้นใยภาพตัดปะในการรูป whorled (27)4ชนิด silicosis อาชีพเฉียบพลันคาน พื้นผิวเจาะ อุโมงค์ ซิลิก้าแป้ง เซรามิคทำ บดเร่งซิแป้งโรงงาน พ่นทราย และอื่น ๆ โดยอัตโนมัติการดำเนินงานเรื้อรังดมของผลึกซิลิกาไปเป็นระยะเวลานาน + 10 ปีการสัมผัสกับฝุ่นที่มีซิลิกาผลึก 18-30%

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 3: เนื้อเยื่อปอดสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์คลื่นแสงที่มีผลึก
ซิลิกา (26)
ดังกล่าวแล้วผลของการได้รับสารซิลิกานำไปสู่การ silicosis Silicosis เป็น
ความผิดปกติของความก้าวหน้าอย่างช้า ๆ และมักจะใช้เวลามากกว่า 10 ปีในการพัฒนาและอาจจะมีความคืบหน้า
หลังจากการสัมผัส worker's ซิลิกาได้สิ้นสุดลงแล้ว ส่วนใหญ่ของคนงานเหมืองพัฒนาสัญญาณรังสีของ
silicosis เฉพาะเมื่อพวกเขามีมากกว่า 50 ปี Ref. (2) คนงานที่สัมผัสทั้งจะมีการพัฒนาเฉียบพลัน
เร่งหรือเรื้อรัง silicosis ปัจจัยหลักของประเภทของสารซิลิกาเป็น แต่
ระดับของการสัมผัส worker's คนงานที่สัมผัสกับความเข้มข้นสูงของอนุภาคปรับเป็น
ซิลิกาจะมีแนวโน้มมากขึ้นที่จะพัฒนา silicosis เฉียบพลันหรือเร่งด่วน silicosis เรื้อรังเป็น
3
ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการได้รับสารในระยะยาวเพื่อซิลิกา ด้วยไหวพริบและเร่ง silicosis เรื้อรัง
ตายเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่เดือน, 5-10 ปีและมากกว่า 10 ปีตามลำดับ ตารางที่ 1
สรุปการประกอบอาชีพที่แตกต่างกันที่รู้ว่าจะเชื่อมโยงกับเฉียบพลันและเร่ง
silicosis เรื้อรัง.
ตารางที่ 1 ชนิดที่แตกต่างของสารซิลิกาที่เกี่ยวข้องกับการประกอบอาชีพที่แตกต่างกัน
แรงงานที่มีสารซิลิกาเป็นนอกจากนี้มีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคปอดอื่น ๆ เนื่องจากการสะสมของพังผืด
ผลผลึกซิลิกาได้ใน เนื้อเยื่อปอด โรคปอดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับซิลิกา
แสงจะถูกเพิ่มขึ้นการติดเชื้อเชื้อเช่นวัณโรคโรคมะเร็ง brochogenic และ
โรคระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเช่น scleroderma สัมผัสชีวิตที่จะเพิ่มขึ้น 0.1 mg.m3
โอกาสจะพัฒนาเป็นมะเร็งปอด 30% เมื่อเร็ว ๆ นี้มีข้อบ่งชี้ว่าพิษต่อไตใน
คนงานที่กำลังเผชิญกับซิลิกามีการเชื่อมโยงกับการเปิดรับควอทซ์ มีหลายกรณีที่มีอยู่
รายงานการเชื่อมโยงกับไตเฉียบพลันเร่ง Ref silicosis. (11) Hotz et al, Ref. (16)
บอกว่าผลทางคลินิกย่อยในการทำงานของไตอาจเกิดขึ้นในคนงานที่กำลังเผชิญกับ
ซิลิการะยะเวลาสั้น ๆ ออกของโรคทั้งหมดที่กล่าวถึงเพียง silicosis วัณโรคและ
โรคมะเร็ง bronchogenic โรค compensatable.
คุณลักษณะหลักที่พัฒนาในปอดของคนงานซิลิกาควอตซ์สัมผัสคือการสร้างปมใน
โซนบนของปอด Ref. (17) การก่อตัวของก้อนมักจะเป็นผลมาจากหลายปีของ
การสัมผัสกับระดับที่ค่อนข้างต่ำของฝุ่นละอองที่มี Ref ซิลิกาควอทซ์ (18)..
รูปที่ 4: ภาพกล้องจุลทรรศน์โหนก silicotic ทั่วไปที่มีเส้นใยจับแพะชนแกะใน
รูปแบบ whorled (27)
4
ประเภท ของ silicosis อาชีพ
เฉียบพลัน
Sandblasting เจาะพื้นผิว, อุโมงค์ซิลิกาโม่แป้ง, เซรามิก
ทำบด
แป้งซิลิกาการดำเนินงานของโรงสีเร่งพ่นทรายและอื่น ๆ ที่กล
และบดการดำเนินงาน
เรื้อรัง
สูดดมซิลิกาช่วงเวลาเป็นเวลานาน 10 ปีของ
การสัมผัสกับฝุ่นละอองที่มี 18 -30% ซิลิกา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 3 : เนื้อเยื่อปอดสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์ ที่มีผลึกซิลิกา ( 26 )ตามที่กล่าวแล้วว่า ผลของการสัมผัสซิลิกาผลึกนำไปสู่โรค . เกิดเป็นค่อยๆก้าวหน้าโรคและมักจะใช้เวลากว่า 10 ปีในการพัฒนาและความคืบหน้าหลังจากคนงานʼ S แสงซิลิกาได้สิ้นสุดลงแล้ว ส่วนใหญ่ของผู้ปฏิบัติพัฒนาสัญญาณรังสีของโรคเฉพาะเมื่อพวกเขามีมากกว่า 50 ปี อังกฤษ ( 2 ) การเปิดรับคนงานจะพัฒนาเฉียบพลันเร่ง หรือโรคเรื้อรัง ปัจจัยหลักของประเภทของโรคคืออย่างไรก็ตามคนงานʼ S ระดับแสง คนงานที่มีความเข้มข้นสูงของอนุภาคที่เป็นดีผลึกซิลิกาจะเสี่ยงมากขึ้นเพื่อเร่งพัฒนาเฉียบพลันหรือโรค . โรคเรื้อรังคือ3 .ส่วนใหญ่เป็นผลจากการสัมผัสระยะยาวเพื่อซิลิกา กับแหลม อัตราเร่ง และโรคเรื้อรังความตายเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่เดือน , 5-10 ปีและมากกว่า 10 ปี ตารางที่ 1summarises อาชีพต่าง ๆ ที่รู้ว่า จะเชื่อมโยงกับอัตราเร่ง และแหลมโรคเรื้อรังตารางที่ 1 : ความแตกต่างของชนิดของโรคที่เกี่ยวข้องกับการประกอบอาชีพ ต่าง ๆคนงานที่มีโรคอยู่นอกจากนี้มีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคปอดอื่น ๆเนื่องจากการลาผลผลึกซิลิกาในเนื้อเยื่อปอด โรคปอดอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับผลึกซิลิกาการแยกเชื้อเพิ่มขึ้น เช่น วัณโรค brochogenic โรคมะเร็งและimmune-mediated โรค ได้แก่ ปอด ชีวิตการ mg.m3 0.1 เพิ่มโอกาสในการพัฒนาโรคมะเร็งปอดโดย 30% เมื่อเร็วๆ นี้ มีข้อบ่งชี้ว่า การเกิดพิษต่อไตในแรงงานที่ถูกเชื่อมโยงกับการสัมผัสซิลิกาควอตซ์ มีอยู่หลายกรณีรายงานการเชื่อมโยงกับโรคเฉียบพลัน ปัสสาวะจากอังกฤษ ( 11 ) ฮ็อตส์ et al . ( 16 ) )กล่าวว่า ซับ ผลทางคลินิกที่ไตอาจเกิดขึ้นในคนงานที่สัมผัสกับซิลิกาสำหรับระยะเวลาสั้น ๆ จากบรรดาโรคที่กล่าวถึงเฉพาะโรค วัณโรคไดฟอสโฟกลีเซอริคเป็น compensatable โรคหลักคุณลักษณะที่พัฒนาในปอดของคนงานที่สัมผัสเป็นซิลิกาควอตซ์มีผลการพัฒนาในโซนด้านบนของปอด ) ( 17 ) การสร้างปมมักจะเป็นผลมาจากหลายปีของแสงค่อนข้างต่ำระดับของฝุ่นที่ประกอบด้วยซิลิกาควอตซ์ ) ( 18 )รูปที่ 4 : ภาพถ่ายด้วยกล้องจุลทรรศน์ของทั่วไป silicotic ปมที่มีเส้นใยภาพตัดปะในซึ่งมีลักษณะเป็นขดหรือวง ( 27 ) รูปแบบ4 .ประเภทของโรคอาชีพเฉียบพลันรับพ่นทราย เครื่องเจาะพื้นผิว การโม่แป้ง , ซิลิกา , เซรามิคทำให้ คัฟส่วนการเร่งโรงสีแป้ง , เป่าทรายและกลไกอื่น ๆการดำเนินงานและเรื้อรังการสูดซิลิกาผลึกมากกว่าระยะเวลานาน 10 ปีการสัมผัสฝุ่นที่มี 18-30 % ผลึกซิลิกา