In a study of S. typhimurium YG7108

In a study of S. typhimurium YG7108, CYP1A1 was the second most efficient activator of MNPN, after CYP2A6, and MNPA activation was catalyzed to a lesser extent by CYP1A1 [35]. Previous studies have demonstrated that CYP1A1 polymorphisms are associated with susceptibility to tobacco-related oral cancers [31–33, 49, 50]. Studies of the association between CYP1A1 polymorphisms and BQ-related oral cancers are scant.

Kao et al. found that people with the CYP1A1 Exon 7 polymorphism G/G genotype (val/val) are susceptible to BQ-related oral cancer and OPMDs [29]. They found that people who have the G/G and A/G (ile/val) genotype have significantly higher rates (P < .0001) of oral cancer (7.6% and 79.2%, resp.) and OPMDs (10% and 68.3%, resp.) than controls (1.4% and 53.4%, resp.). Kao et al. calculated odds ratios for the development of oral cancer of 18.86 and 5.08 for those with the G/G (95% CI, 3.61–98.52) or A/G (95% CI, 2.64–9.76) genotype of CYP1A1, respectively, and also reported odds ratios for the development of OPMDs of 15.23 and 2.67 for those with the G/G (95% CI, 2.76–83.98) or A/G (95% CI, 1.32–5.40) genotype, respectively. These novel findings indicated that people with the G (val) allele may have an earlier onset age of oral cancer [29]. Another study showed that people with the CYP1A1 m2 polymorphism within the NcoI restriction site (−/−) or the CYP1A1 m1 polymorphism at the MspI site (+/−) and (−/−) had a significantly higher risk of oral submucous fibrosis (OR = 8.25; 95% CI, 4.31–15.80; OR = 2.88; 95% CI, 1.57–5.24; and OR = 3.16; 95% CI, 1.10–9.04, resp.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาของ S. typhimurium YG7108, CYP1A1 เป็น activator มีประสิทธิภาพมากที่สุดอันดับสองของ MNPN หลังจาก CYP2A6 และ MNPA เปิดใช้งานเป็นกระบวนการอาจน้อยกว่า โดย CYP1A1 [35] การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า CYP1A1 polymorphisms เกี่ยวข้องกับง่ายที่เกี่ยวข้องกับยาสูบช่องปากมะเร็ง [31-33, 49, 50] การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่าง CYP1A1 polymorphisms นโต้ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งช่องปากจะไม่เพียงพอAl. และเขาพบว่า คน CYP1A1 Exon 7 โพลิมอร์ฟิซึม G/G ลักษณะทางพันธุกรรม (val val) มีความไวต่อนโต้ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งช่องปากและ OPMDs [29] พวกเขาพบว่า คนที่มี G/G และ A/G (เมา/val) ลักษณะทางพันธุกรรมมีราคาสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P < .0001) ของโรคมะเร็งช่องปาก (7.6% และ 79.2% ความรับผิดชอบ) และ OPMDs (10% และ 68.3% ความรับผิดชอบ) มากกว่าการควบคุม (1.4% และ 53.4% ความรับผิดชอบ) Al. ร้อยเอ็ดเขาคำนวณอัตราส่วนราคาต่อรองสำหรับการพัฒนาของมะเร็งช่องปาก 18.86 และ 5.08 สำหรับ G/G (95% CI, 3.61 – 98.52) หรือ A/G (95% CI, 2.64-9.76) ลักษณะทางพันธุกรรมของ CYP1A1 ตามลำดับ และยังรายงานอัตราส่วนราคาต่อรองสำหรับการพัฒนาของ OPMDs 15.23 และ 2.67 สำหรับ G/G (95% CI, 2.76 – 83.98) หรือ A/G (95% CI, 1.32-5.40) ลักษณะทางพันธุกรรม ตามลำดับ นวนิยายเหล่านี้ผลการวิจัยระบุว่า คนกับ allele G (val) อาจมีอายุก่อนหน้านี้เริ่มมีอาการของโรคมะเร็งช่องปาก [29] ศึกษาอื่นพบว่าคนที่ มีโพลิมอร์ฟิซึม m2 CYP1A1 ภายในเว็บไซต์จำกัด NcoI (−−) หรือโพลิมอร์ฟิซึม m1 CYP1A1 ที่เว็บไซต์ MspI (+ /mts −) (−−) มีความเสี่ยงสูงอย่างมีนัยสำคัญของปาก submucous fibrosis (หรือ = 8.25; 95% CI, 4.31-15.80 หรือ = 2.88 95% CI, 1.57-5.24 และ หรือ = 3.16 95% CI, 1.10-9.04 ความรับผิดชอบ)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาของ S. typhimurium YG7108, CYP1A1 เป็นกระตุ้นมีประสิทธิภาพมากที่สุดที่สองของ MNPN หลังจาก CYP2A6 และยืนยันการใช้งาน Mnpa ถูกเร่งในระดับน้อยโดย CYP1A1 [35] การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าความหลากหลาย CYP1A1 ที่เกี่ยวข้องกับความไวต่อการที่เกี่ยวข้องกับยาสูบโรคมะเร็งในช่องปาก [31-33, 49, 50] การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความหลากหลาย CYP1A1 และบาร์บีคิวที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคมะเร็งในช่องปากมีเพียง. เก่าและคณะ พบว่าคนที่มี CYP1A1 Exon 7 polymorphism จีโนไทป์ g / g (Val / Val) มีความไวต่อการเกิดโรคมะเร็งในช่องปาก BQ-ที่เกี่ยวข้องและ OPMDs [29] พวกเขาพบว่าคนที่มี g / g และ / G (ile / Val) genotype มีราคาที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.0001) ของมะเร็งในช่องปาก (7.6% และ 79.2%, resp.) และ OPMDs (10% และ 68.3 % resp.) มากกว่าการควบคุม (1.4% และ 53.4%, resp.) เขาและคณะ คำนวณอัตราส่วนราคาต่อรองสำหรับการพัฒนาของมะเร็งในช่องปากของ 18.86 และ 5.08 สำหรับผู้ที่มี g / g (95% CI, 3.61-98.52) หรือ A / G (95% CI, 2.64-9.76) จีโนไทป์ของ CYP1A1 ตามลำดับและยัง รายงานอัตราส่วนราคาต่อรองสำหรับการพัฒนาของ OPMDs ของ 15.23 และ 2.67 สำหรับผู้ที่มี g / g (95% CI, 2.76-83.98) หรือ A / G (95% CI, 1.32-5.40) จีโนไทป์ตามลำดับ การค้นพบเหล่านี้จะชี้ให้เห็นว่าคนที่มี G (Val) อัลลีลอาจจะมีอายุที่เริ่มมีอาการก่อนหน้าของมะเร็งในช่องปาก [29] การศึกษาอื่นพบว่าคนที่มีความแตกต่าง m2 CYP1A1 ภายในเว็บไซต์ข้อ จำกัด NcoI (- / -) หรือ polymorphism CYP1A1 m1 ที่เว็บไซต์ MspI (+/-) และ (- / -) มีความเสี่ยงที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการเกิดพังผืดในช่องปาก submucous ( OR = 8.25; 95% CI, 4.31-15.80; OR = 2.88; 95% CI, 1.57-5.24 และ OR = 3.16; 95% CI, 1.10-9.04, resp).

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาของ S . typhimurium yg7108 CYP1A1 , ถูกกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดที่สองของ mnpn หลังจาก 1.14% และ mnpa เร่งกระตุ้นอยู่ในระดับที่น้อยกว่าโดย CYP1A1 [ 35 ] การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า CYP1A1 ความหลากหลายที่เกี่ยวข้องกับยาสูบที่เกี่ยวข้องเกิดมะเร็งช่องปาก [ 31 , 33 , 49 , 50 ]การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความหลากหลายและมะเร็งในช่องปากที่เกี่ยวข้องกับ CYP1A1 ( หน้า

เก่า et al . พบว่า ประชาชนกับ CYP1A1 exon 7 ) g / g จีโนไทป์ ( วาล / วาล ) มีความไวต่อ ( ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งในช่องปากและ opmds [ 29 ] พวกเขาพบว่า ผู้ที่ได้ G / G / G ( ล / วาล ) พันธุกรรม มีอัตราสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < . 001 ) ของมะเร็งช่องปาก ( 7.6 ร้อยละ 79.2 ( resp .) และ opmds ( 10 และร้อยละ 68.3 ( RESP ) มากกว่าการควบคุม ( 1.4 และร้อยละ 53.4 % RESP ) เก่า et al . เดิมพันคำนวณอัตราส่วนสำหรับการพัฒนาของมะเร็งช่องปาก 20.09 และ 5.08 สำหรับผู้ที่มี G / G ( 95% CI   , 3.61 – 98.52 ) หรือ A / G ( 95% CI   2.64 ) , บลู ) จีโนไทป์ของ CYP1A1 ตามลำดับ และยังมีรายงานราคาอัตราส่วน เพื่อการพัฒนา opmds ร้อยละ 2.67 และของ สำหรับผู้ที่มี G / G ( 95% CI   , 2.76 – 83 .98 ) หรือ A / G ( 95% CI   , 1.32 – 5.40 ) จี ตามลำดับ ผลการวิจัยพบว่านวนิยายเหล่านี้กับ G ( วาล ) ซึ่งอาจจะมีก่อนหน้านี้เริ่มอายุของมะเร็งช่องปาก [ 29 ]การศึกษาอื่นพบว่าคนที่มี CYP1A1 ตารางเมตร ) ภายในเว็บไซต์ข้อ จำกัด ncoi ( − / − ) หรือ CYP1A1 M1 polymorphism ที่โดยใช้เว็บไซต์ ( − ( − ) / − ) มีความเสี่ยงสูงกว่าด้วย submucous fibrosis ( OR = 8.25 ; 95% CI , 4.31 ) = 2.88 15.80 ; หรือ ; 95% CI , 1.57 และ 5.24 และหรือ = 3.16 ; 95% CI , 1.10 และ 9.04 , RESP )