The immune response of a-GVHD occur

The immune response of a-GVHD occurs in two phases, (Figure 1) one afferent and the other efferent. In the afferent phase, CD4+ and CD8+ T cells react to the class I and II alloantigens of the host; this occurs on the surface of the antigen-presenting cells (APC). The exact mechanism for the formation of these alloantigens is still not well understood. The conditioning regimen seems to initiate the immune response by damaging the tissues of the host, such as the intestinal mucous membrane, liver and other organs, by inducing the liberation of cytokines, especially interleukin-1 (IL1) and tumoral necrosis factor (TNFa), as well as permitting the penetration of enteric bacterial liposaccharides. The T cells are stimulated by IL-1 and by co-stimulating signals to produce interleukin-2 (IL-2). Under influence of IL-2, the CD4+ and CD8+ T cells expand clonally. They differentiate into efferent cells, which induce the graft-versus-host response. These efferent cells are activated by co-stimulators and proinflammatory cytokines, such as interferon gamma (IFN-g) and interleukin 12 (IL-12), into efferent T helper cells 1 (including cytotoxic lymphocytes CD4+ and CD8+), which direct the graft-versus-host response. The allogeneic T cells can also transform themselves into suppressor T helper 2 cells that are antigen-specific, under the influence of the interleukins 4 and 10 (IL4 and IL10).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ GVHD เกิดขึ้นในสองระยะ, (รูป 1) หนึ่ง afferent และ efferent อื่น ๆ ในระยะ afferent, CD4 + และ CD8 + T เซลล์ตอบสนองชั้นฉันและ alloantigens II ของโฮสต์ นี้เกิดขึ้นบนพื้นผิวของเซลล์นำเสนอตรวจหา (APC) ยังไม่ดีคือเข้าใจกลไกที่แน่นอนสำหรับการก่อตัวของ alloantigens เหล่านี้ ระบบการปกครองนี่ดูเหมือนว่าจะ เริ่มต้นการตอบสนองภูมิคุ้มกัน โดยการทำลายเนื้อเยื่อของโฮสต์ เช่นเยื่อบุลำไส้ ตับ และ อวัยวะอื่น ๆ โดย inducing ปลดปล่อย cytokines โดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleukin-1 (IL1) และอัตราการตายเฉพาะส่วน tumoral (TNFa), และอนุญาตให้เจาะของแบคทีเรีย liposaccharides enteric T เซลล์จะถูกกระตุ้น โดย IL-1 และสัญญาณกระตุ้นร่วมผลิต interleukin-2 (IL-2) ภายใต้อิทธิพลของ IL-2 เซลล์ CD4 + และ CD8 + T ขยาย clonally พวกเขาแตกเป็นเซลล์ efferent ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองรับสินบนกับโฮสต์ เซลล์ efferent เหล่านี้ถูกเรียกใช้ โดย stimulators ร่วมและ proinflammatory cytokines แกมมาอินเตอร์เฟียรอน (IFN-g) และ interleukin 12 (IL-12), เป็น efferent T ผู้ช่วยเซลล์ (รวม CD4 + และ CD8 + cytotoxic lymphocytes) 1 ซึ่งตอบสนองการรับสินบนกับโฮสต์โดยตรง เซลล์ T allogeneic สามารถยังเปลี่ยนตัวเองเป็นตัวป้องกันไฟเกิน T ช่วย 2 เซลล์ที่ตรวจหาเฉพาะ ภายใต้อิทธิพลของ interleukins 4 และ 10 (IL4 และ IL10)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของ-GVHD เกิดขึ้นในสองขั้นตอน (รูปที่ 1) และหนึ่งในอวัยวะอื่น ๆ ออกจากจุดศูนย์กลาง ในระยะอวัยวะ, CD4 + และเซลล์ CD8 + T ตอบสนองต่อฉันเรียนและ II alloantigens จากการรบ นี้เกิดขึ้นบนพื้นผิวของเซลล์แอนติเจนนำเสนอ (APC) กลไกที่แน่นอนสำหรับการก่อตัวของ alloantigens เหล่านี้จะยังคงไม่เข้าใจดี สูตรเครื่องดูเหมือนว่าจะเริ่มต้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยการทำลายเนื้อเยื่อของโฮสต์เช่นเยื่อเมือกในลำไส้ตับและอวัยวะอื่น ๆ โดยการกระตุ้นให้เกิดการปลดปล่อยของ cytokines โดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleukin-1 (IL1) และปัจจัยเนื้อร้าย tumoral (TNFa) เช่นเดียวกับการอนุญาตการรุกของ liposaccharides แบคทีเรียในลำไส้ T เซลล์ที่ถูกกระตุ้นโดย IL-1 และสัญญาณร่วมกระตุ้นการผลิต interleukin-2 (IL-2) ภายใต้อิทธิพลของ IL-2, CD4 + และเซลล์ CD8 + T ขยาย clonally พวกเขาแตกต่างเข้าสู่เซลล์ออกจากจุดศูนย์กลางซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองการรับสินบนเมื่อเทียบกับการเป็นเจ้าภาพ เซลล์เหล่านี้ออกจากจุดศูนย์กลางจะเปิดใช้งานโดยร่วมกระตุ้นและ proinflammatory cytokines ที่เช่นแกมมา interferon (IFN-G) และ interleukin 12 (IL-12) เป็นศูนย์กลาง T เซลล์ผู้ช่วย 1 (รวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวพิษต่อเซลล์ CD4 + และ CD8 +) ซึ่งตรงการรับสินบน การตอบสนอง -versus เจ้าภาพ T เซลล์ allogeneic ยังสามารถแปลงตัวเองเป็นผู้ช่วยต้าน T 2 เซลล์ที่มีแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงภายใต้อิทธิพลของ interleukins 4 และ 10 (IL4 และ IL10)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน a-gvhd เกิดขึ้นในสองขั้นตอน ( รูปที่ 1 ) และ efferent ประสาทอื่น ๆ ในประสาทและเซลล์ CD4 CD8 T เฟสตอบสนองต่อระดับ I และ II alloantigens ของโฮสต์ นี้จะเกิดขึ้นบนพื้นผิวของ antigen-presenting เซลล์ ( APC ) กลไกที่แน่นอนสำหรับการก่อตัวของ alloantigens เหล่านี้ก็ยังไม่หายดีค่ะเครื่องปรับอากาศระบบการปกครอง ดูเหมือนจะเริ่มต้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยการทำลายเนื้อเยื่อของโฮสต์ เช่น เยื่อเมือกในลำไส้ ตับ และอวัยวะอื่นๆ โดยกระตุ้นการปลดปล่อยสาร โดยเฉพาะ interleukin-1 ( ไอแอลวัน ) และ tumoral necrosis factor ( tnfa ) รวมทั้งการอนุญาตให้เจาะต่อแบคทีเรีย liposaccharides .ทีเซลล์ถูกกระตุ้นโดย IL-1 และกระตุ้นสัญญาณผลิตการเรียนแบบร่วมมือ CO ( 2 ) ภายใต้อิทธิพลของ IL-2 , CD4 CD8 T เซลล์และขยาย clonally . พวกเขาแยกเป็น efferent เซลล์ ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองการต่อต้าน เซลล์ efferent เหล่านี้จะเปิดใช้งานโดยกระตุ้น Co และ proinflammatory cytokines เช่นอินเตอร์ฟีรอนแกมมา ( ifn-g ) และอินเตอร์ลิวคิน 12 ( บี - เซลล์ )เป็น efferent ช่วยทีเซลล์ 1 ( รวมทั้งพิษและเม็ดเลือดขาว CD4 CD8 ) ซึ่งตรงต่อการต่อต้าน การ allogeneic T เซลล์ยังสามารถแปลงตัวเองเป็นเครื่องห้ามช่วยที 2 เซลล์ที่ antigen-specific ภายใต้อิทธิพลของอินเตอร์ลิวคิน 4 และ 10 ( il4 และ il10


)