Although it is never easy to prove

Although it is never easy to prove that carcinogenesis proceeds via specific discrete
steps, in certain cases there are enough experimental data to imply that a certain sequence
of events occurs, and this information can be used as the basis for an approach to estimate
human cancer risk. Studies over the last 30 years in many laboratories, using a number of
different study protocols, indicate that this is the case for the induction of certain
follicular cell neoplasms of the thyroid gland. Clearly, if a compound produces tumours
at sites other than the thyroid (or pituitary); has a genotoxic potential or does not seem to
be acting via thyroid-pituitary hormone inhibition, then conventional principles laid down
by various regulatory authorities for Carcinogen Risk Assessment must be applied.
Where it is reasonable to presume that the neoplasms are due to thyroid-pituitary
hormonal imbalance and where other carcinogenic mechanisms can be discounted (e.g.
genotoxicity), then the compound can be considered as posing little or no risk to man
provided it can be demonstrated that:
Assessment of endocrine toxicity 111
1 The compound has goitrogenic activity in vivo (i.e. thyroid follicular hypertrophy and
hyperplasia).
2 There are clinical chemistry indications of changes in thyroid and pituitary function
(i.e. reduced thyroid hormone and increased TSH plasma concentration).
3 There is specific evidence that the agent either reduces thyroid hormone synthesis (e.g.
inhibits iodine uptake) or increases thyroid hormone clearance (e.g. enhanced biliary
excretion).
4 A progression of lesions in studies of various duration, showing cellular hypertrophy
and hyperplasia, nodular hyperplasia, and neoplasia (benign and possible malignant
tumours) can be demonstrated.
As for other carcinogens, it is important to quantify the risk to man and establish the
threshold dose levels for the various toxicological end-points

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่ามันจะไม่ง่ายที่จะพิสูจน์ว่าเงินมะเร็งผ่านทางที่ไม่ต่อเนื่องโดยเฉพาะขั้นตอนในบางกรณีมีข้อมูลการทดลองพอที่จะบ่งบอกว่าลำดับที่หนึ่งของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นและข้อมูลเหล่านี้สามารถนำมาใช้เป็นพื้นฐานสำหรับวิธีการในการประเมินความเสี่ยงโรคมะเร็งของมนุษย์. การศึกษาในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาหลายคนในห้องปฏิบัติการโดยใช้จำนวนของโปรโตคอลการศึกษาที่แตกต่างกันแสดงให้เห็นว่าเป็นกรณีนี้สำหรับการเหนี่ยวนำของบางอย่างเนื้องอกเซลล์follicular ของต่อมไทรอยด์ เห็นได้ชัดว่าถ้าเป็นสารก่อให้เกิดเนื้องอกที่เว็บไซต์อื่น ๆ กว่าไทรอยด์ (หรือต่อมใต้สมอง); มีศักยภาพ genotoxic หรือดูเหมือนจะไม่ได้รับการทำหน้าที่ผ่านการยับยั้งฮอร์โมนไทรอยด์ต่อมใต้สมองแล้วหลักการเดิมที่วางไว้โดยหน่วยงานกำกับดูแลต่างๆสำหรับสารก่อมะเร็งการประเมินความเสี่ยงจะต้องใช้. ในกรณีที่มีเหตุผลที่จะเข้าใจว่าเนื้องอกมีกำหนดที่จะไทรอยด์ต่อมใต้สมองไม่สมดุลของฮอร์โมนและการที่กลไกการเกิดโรคมะเร็งอื่น ๆ สามารถลด (เช่นพันธุกรรม) จากนั้นผสมถือได้ว่าเป็นเสี่ยงน้อยหรือไม่มีเลยกับผู้ชายคนหนึ่งที่มีให้ก็สามารถที่จะแสดงให้เห็นว่าการประเมินความเป็นพิษของต่อมไร้ท่อ 111 1 สารประกอบที่มีกิจกรรม goitrogenic ในร่างกาย ( เจริญเติบโตมากเกินไปเช่นต่อมไทรอยด์ follicular และhyperplasia). 2 มีตัวชี้วัดทางเคมีคลินิกของการเปลี่ยนแปลงในต่อมไทรอยด์และฟังก์ชั่นต่อมใต้สมอง(เช่นไทรอยด์ฮอร์โมนที่ลดลงและความเข้มข้นในพลาสมา TSH เพิ่มขึ้น). 3 มีหลักฐานที่ระบุว่าตัวแทนทั้งช่วยลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนธัยรอยด์ (เช่นยับยั้งสารไอโอดีนการดูดซึม) หรือเพิ่มขึ้นกวาดล้างไทรอยด์ฮอร์โมน (เช่นทางเดินน้ำดีเพิ่มการขับถ่าย). 4 การลุกลามของแผลในการศึกษาระยะเวลาที่แตกต่างกัน, การแสดงยั่วยวนโทรศัพท์มือถือและhyperplasia, hyperplasia ก้อนกลมและ neoplasia (มะเร็งอ่อนโยนและเป็นไปได้เนื้องอก) สามารถแสดงให้เห็นถึง. สำหรับคนอื่น ๆ สารก่อมะเร็งเป็นสิ่งสำคัญที่จะหาจำนวนความเสี่ยงกับมนุษย์และสร้างระดับปริมาณเกณฑ์สำหรับทางพิษวิทยาต่างๆจุดสิ้นสุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันไม่เคยง่ายที่จะพิสูจน์ว่ามะเร็งรายได้ผ่านเฉพาะต่อเนื่อง
ขั้นตอน ในบางกรณีมีข้อมูลเพียงพอที่จะบ่งบอกว่าเป็น
ลำดับหนึ่งของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น และข้อมูลนี้สามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับวิธีการประเมิน
ความเสี่ยงมะเร็งในมนุษย์ การศึกษาในช่วง 30 ปีในห้องปฏิบัติการหลาย โดยใช้ตัวเลขของ
โปรโตคอลการศึกษาแตกต่างกันระบุว่า เป็นกรณีนี้สำหรับการบางอย่าง
ฟอลลิเคิลเซลล์เนื้องอกของต่อมไทรอยด์ ชัดเจน ถ้าเป็นสารก่อให้เกิดมะเร็ง
ที่เว็บไซต์อื่นมากกว่า ( หรือต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์ ) ; มีศักยภาพต่อยหรือดูเหมือนจะไม่ได้
ทำตัวผ่านไทรอยด์ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองยับยั้ง แล้วหลักการเดิมที่วางไว้
โดยเจ้าหน้าที่กฎระเบียบต่าง ๆเพื่อประเมินความเสี่ยงของมะเร็ง ต้องใช้ .
ซึ่งมันมีเหตุผลที่จะสันนิษฐานว่า เกิดจากเนื้องอกต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมอง
ความไม่สมดุลของฮอร์โมนอื่น ๆ สามารถลดการอักเสบที่กลไก ( เช่น
( ) , สารประกอบที่สามารถถือว่าเป็นวางตัวน้อยหรือไม่มีความเสี่ยงกับผู้ชาย
ให้สามารถแสดง ที่ :
การประเมินความเป็นพิษของต่อมไร้ท่อ 111
1 สารประกอบมีกิจกรรม goitrogenic ในร่างกาย ( เช่น ต่อมไทรอยด์โตยั่วยวนและ
)
2 มีข้อบ่งชี้ของการเปลี่ยนแปลงทางเคมีคลินิกในต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมอง ( เช่น
ฟังก์ชันต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมน TSH ลดลง และเพิ่มความเข้มข้นในพลาสมา )
3 มีเฉพาะหลักฐานที่เจ้าหน้าที่ให้ช่วยลดการสังเคราะห์ฮอร์โมน ต่อมไทรอยด์ ( เช่น
ยับยั้งการดูดซึมไอโอดีน ) หรือเพิ่มฮอร์โมนไทรอยด์ ( เช่นการเพิ่มการขับน้ำดี
)
4 ความก้าวหน้าของรอยโรคในการศึกษาต่าง ๆของเซลล์และระยะเวลาแสดงยั่วยวน
โตเป็นก้อนโต และ neoplasia ( benign และเนื้องอกเนื้อร้าย

เป็นไปได้ ) สามารถแสดงให้เห็นถึง เป็นสารก่อมะเร็งอื่น ๆ , มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะหาความเสี่ยงของมนุษย์และสร้าง
เกณฑ์ปริมาณรังสีระดับต่าง ๆทางพิษวิทยาจุดสิ้นสุด