Structural changes during ischemic

Structural changes during ischemic ARF. ARF is characterized by tubular dysfunction with impaired sodium and water reabsorption and is associated with the shedding and excretion of proximal tubule brush border membranes and epithelial tubule cells into the urine (32) (Figure 3). Approximately 30–70% of these shed epithelial tubule cells in the urine are viable and can be grown in culture (33). Recent studies using cellular and molecular techniques have provided information relating to the structural abnormalities of injured renal tubules that occur both in vitro and in vivo. In vitro studies using chemical anoxia have revealed abnormalities in the proximal tubule cytoskeleton that are associated with translocation of Na+/K+-ATPase from the basolateral to the apical membrane (34) (Figure 3). A comparison of cadaveric transplanted kidneys with delayed versus prompt graft function has also provided important results regarding the role of Na+/K+-ATPase in ischemic renal injury (35). This study demonstrated that, compared with kidneys with prompt graft function, those with delayed graft function had a significantly greater cytoplasmic concentration of Na+/K+-ATPase and actin-binding proteins — spectrin (also known as fodrin) and ankyrin — that had translocated from the basolateral membrane to the cytoplasm (Figure 4). Such a translocation of Na+/K+-ATPase from the basolateral membrane to the cytoplasm could explain the decrease in tubular sodium reabsorption that occurs with ARF. The mechanisms whereby the critical residence of Na+/K+-ATPase in the basolateral membrane, which facilitates vectorial sodium transport, is uncoupled by hypoxia or ischemia have been an important focus of research. The actin-binding proteins, spectrin and ankyrin, serve as substrates for the calcium-activated cysteine protease calpain (36) (Figure 5). In this regard, in vitro studies in proximal tubules have shown a rapid rise in cytosolic calcium concentration during acute hypoxia, which antedates the evidence of tubular injury as assessed by lactic dehydrogenase (LDH) release (37) (Figure 6).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างระหว่าง ARF สำรอก ARF โดยทำท่อกับ reabsorption โซเดียมและน้ำผู้ที่มี และเกี่ยวข้องกับส่องและการขับถ่ายของ proximal tubule แปรงขอบเยื่อหุ้มเซลล์ epithelial tubule ในปัสสาวะ (32) (รูปที่ 3) ประมาณ 30 – 70% ของเซลล์เหล่านี้ epithelial tubule โรงในปัสสาวะจะทำงานได้ และสามารถเติบโตในวัฒนธรรม (33) การศึกษาล่าสุดโดยใช้เทคนิคเซลล์ และโมเลกุลได้ให้ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางโครงสร้างของไต tubules บาดเจ็บที่เกิดขึ้นทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง ศึกษาการเพาะเลี้ยงโดยใช้สารเคมี anoxia ได้เปิดเผยความผิดปกติของ cytoskeleton proximal tubule ที่เกี่ยวข้องกับการสับเปลี่ยนของ Na + /mts K + -ATPase จาก basolateral จะไปเยื่อปลายยอด (34) (รูปที่ 3) การเปรียบเทียบไต transplanted cadaveric มีล่าช้าเมื่อเทียบกับการรับสินบนพร้อมฟังก์ชันยังให้ผลลัพธ์สำคัญเกี่ยวกับบทบาทของ Na + /mts K + -ATPase ในบาดเจ็บไตสำรอก (35) การศึกษานี้แสดงว่า มีฟังก์ชันรับสินบนล่าช้าเมื่อเทียบกับไตด้วยฟังก์ชันรับสินบนพร้อม มีเข้มข้น cytoplasmic มากกว่าอย่างมีนัยสำคัญของ Na + /mts K + -ATPase และโปรตีนแอกตินรวม — spectrin (เรียก fodrin) และ ankyrin — ที่มี translocated จากเยื่อ basolateral ไซโทพลาซึม (รูปที่ 4) เช่นการสับเปลี่ยนแบบของ Na + /mts K + -ATPase จากเยื่อ basolateral กับไซโทพลาซึมสามารถอธิบาย reabsorption โซเดียมท่อที่เกิดขึ้นกับ ARF ลดลงได้ กลไกโดยอาศัยสำคัญของ Na + /mts K + -ATPase ในเยื่อ basolateral ซึ่งอำนวยความสะดวกในการขนส่งโซเดียม vectorial เป็น uncoupled โดย hypoxia หรือขาดเลือดมีความสำคัญการวิจัย ผูกแอกตินโปรตีน spectrin และ ankyrin ใช้เป็นพื้นผิวสำหรับการเรียกใช้แคลเซียม cysteine รติเอส calpain (36) (รูปที่ 5) ในการนี้ การศึกษาการเพาะเลี้ยงใน proximal tubules ได้แสดงความเข้มข้นของแคลเซียม cytosolic ระหว่าง hypoxia เฉียบพลัน ที่ antedates หลักบาดเจ็บท่อเป็นประเมิน โดยนำแล็กติก dehydrogenase (LDH) (37) (รูปที่ 6) ขึ้นอย่างรวดเร็ว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในระหว่างการขาดเลือดสุนัข สุนัขเป็นลักษณะความผิดปกติของท่อที่มีโซเดียมบกพร่องและการดูดซึมน้ำและมีความเกี่ยวข้องกับการไหลและการขับถ่ายของเยื่อชายแดนแปรงท่อใกล้เคียงและเซลล์เยื่อบุผิวท่อเข้าไปในปัสสาวะ (32) (รูปที่ 3) ประมาณ 30-70% ของเหล่านี้ผลัดเซลล์เยื่อบุผิวท่อในปัสสาวะจะทำงานได้และสามารถปลูกได้ในวัฒนธรรม (33) การศึกษาล่าสุดโดยใช้เทคนิคเซลล์และโมเลกุลได้ให้ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครงสร้างของท่อไตที่ได้รับบาดเจ็บที่เกิดขึ้นทั้งในหลอดทดลองและในร่างกาย ในการศึกษาในหลอดทดลองโดยใช้สารเคมีที่ล้มเหลวได้เผยให้เห็นความผิดปกติในโครงร่างของเซลล์ท่อใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องกับการโยกย้ายของนา + / K + ATPase นาจากเมมเบรนจะ basolateral ยอด (34) (รูปที่ 3) การเปรียบเทียบของไตปลูก cadaveric กับความล่าช้าเมื่อเทียบกับฟังก์ชั่นการรับสินบนพร้อมรับคำยังให้ผลลัพธ์ที่สำคัญเกี่ยวกับบทบาทของนา + / K + ATPase นาได้รับบาดเจ็บในการทำงานของไตขาดเลือด (35) การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับไตที่มีฟังก์ชั่นการรับสินบนแจ้งให้ผู้ที่มีฟังก์ชั่นการรับสินบนล่าช้ามีความเข้มข้นของนิวเคลียสมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของนา + / K + ATPase นาและโปรตีนโปรตีนผูกพัน - spectrin (หรือเรียกว่า fodrin) และ ankyrin - ที่ translocated จาก เมมเบรนจะ basolateral พลาสซึม (รูปที่ 4) การโยกย้ายดังกล่าวของนา + / K + ATPase นาจากเมมเบรน basolateral กับพลาสซึมสามารถอธิบายได้ว่าลดลงในการดูดซึมโซเดียมท่อที่เกิดขึ้นกับสุนัข โดยกลไกที่อยู่อาศัยที่สำคัญของนา + / K + ATPase นาในเมมเบรน basolateral ซึ่งอำนวยความสะดวกในการขนส่งโซเดียม vectorial เป็น uncoupled จากการขาดออกซิเจนขาดเลือดหรือได้รับการมุ่งเน้นความสำคัญของการวิจัย โปรตีนโปรตีนผูกพัน spectrin ankyrin และทำหน้าที่เป็นพื้นผิวสำหรับโปรติเอส cysteine​​ แคลเซียมเปิดใช้งาน calpain (36) (รูปที่ 5) ในการนี​​้การศึกษาในหลอดทดลองในท่อใกล้เคียงได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความเข้มข้นแคลเซียม cytosolic ในระหว่างการขาดออกซิเจนเฉียบพลันซึ่ง antedates หลักฐานของการบาดเจ็บท่อตามที่ประเมินโดย dehydrogenase แลคติก (LDH) ปล่อย (37) (รูปที่ 6)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเลือดสุนัข . ARF เป็นลักษณะท่อที่มีความผิดปกติกับโซเดียมและน้ำแก้ว และที่เกี่ยวข้องกับการไหลและการขับถ่ายของแปรงชายแดนรอยต่อท่อและท่อเซลล์เยื่อบุในปัสสาวะ ( 32 ) ( รูปที่ 3 ) ประมาณ 30 – 70% ของเหล่านี้หลั่งเยื่อบุผิวเซลล์ส่วนในปัสสาวะได้ และสามารถเพาะ ( 33 )การศึกษาการใช้เทคนิคระดับเซลล์และโมเลกุล ได้ให้ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของท่อไตบาดเจ็บที่เกิดขึ้นทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง .ในหลอดทดลองโดยใช้ข้อมูลข่าวสารเคมีพบความผิดปกติในการทำงานส่วนขาดตอนที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายของ na / k - ATPase จาก basolateral กับเยื่อหุ้มยอด ( 34 ) ( รูปที่ 3 )การเปรียบเทียบอวัยวะปลูกถ่ายไตล่าช้าเมื่อเทียบกับฟังก์ชั่นกราฟ พร้อมยังให้ผลที่สำคัญเกี่ยวกับบทบาทของ na / k - ATPase ในการบาดเจ็บที่หลอดเลือดไต ( 35 ) การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับไตด้วย พร้อมฟังก์ชันการรับสินบน ,ผู้ที่มีหน้าที่ได้อย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นล่าช้าการพบปริมาณ Na / K - โปรตีนแอกทินผูกพันโปรตีน - spectrin ( ยังเป็นที่รู้จัก fodrin ) และ ankyrin - ที่ translocated จากเยื่อ basolateral ในไซโตพลาสซึม ( รูปที่ 4 )เช่นการเคลื่อนย้ายของ na / k - ATPase จากเยื่อ basolateral ในไซโตพลาสซึมสามารถอธิบายการลดโซเดียมในท่อแก้วซึ่งเกิดขึ้นกับสุนัข . กลไกซึ่งวิกฤตที่อยู่อาศัยของ na / k - ATPase ในเยื่อแผ่น basolateral ซึ่งอำนวยความสะดวกในการขนส่งโซเดียม vectorial , เปิ้ล โดยภาวะขาดเลือดหรือได้รับการมุ่งเน้นที่สำคัญของการวิจัยส่วนโปรตีนในกล้ามเนื้อมัดโปรตีน spectrin และ ankyrin บริการเป็นจำนวนแคลเซียมซีสเตอีนโปรใช้เพน ( 36 ) ( รูปที่ 5 ) ในการนี้ ในหลอดทดลองในส่วนต้นมณีปุระเป็นอย่างรวดเร็วเพิ่มขึ้นใน cytosolic แคลเซียมเข้มข้นในภาวะเฉียบพลัน ซึ่ง antedates หลักฐานของการบาดเจ็บที่เป็นท่อ 1 ติก dehydrogenase ( LDH ) ปล่อย ( 37 ) ( รูปที่ 6 )