The lack of significant cardiac dys

The lack of significant cardiac dysfunction in our Hamp−/− mice and in other reported mouse models of impaired hepcidin production (29–31) is in contrast with the clinical characteristics of juvenile hemochromatosis, in which patients develop severe cardiomyopathy (5). This contrast points to possible differences between human and murine cardiomyocytes in iron entry, export, storage, or detoxification pathways. In the context of iron overload, the entry of NTBI into cardiomyocytes is recognized as a contributor to cardiac iron loading and subsequent dysfunction (18–20). Therefore, interesting questions are whether known NTBI transporters differ in human and mouse cardiomyocytes and whether such differences account for the divergent cardiac phenotypes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ผิดปกติของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ ในหนูของเรา Hamp−/− และอื่น ๆ รายงานแบบเมาส์ที่ผลิตผู้ที่มี hepcidin (29-31) เป็น in contrast with ลักษณะทางคลินิกของ hemochromatosis เยาวชน การที่ผู้ป่วยพัฒนา cardiomyopathy รุนแรง (5) ความแตกต่างนี้ไปได้ความแตกต่างระหว่างมนุษย์ และ murine cardiomyocytes ในมนต์รายการ ส่งออก จัดเก็บ การล้างพิษ หรือเหล็ก ในบริบทของโอเวอร์โหลดเหล็ก รายการของ NTBI ใน cardiomyocytes ถูกรู้จักว่าเป็นผู้บริจาคหัวใจเหล็กโหลดและทำตามมา (18-20) ดังนั้น คำถามน่าสนใจว่ารู้จักผู้ NTBI แตกต่างกันในบุคคล และเมาส์ cardiomyocytes และบัญชีว่าความแตกต่างดังกล่าวสำหรับฟีหัวใจขันติธรรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การขาดความผิดปกติของการเต้นของหัวใจของเราอย่างมีนัยสำคัญใน Hamp - / - หนูและคนอื่น ๆ ในรายงานรูปแบบเมาส์ของการผลิต hepcidin ด้อยค่า (29-31) เป็นในทางตรงกันข้ามกับลักษณะทางคลินิกของ hemochromatosis เด็กและเยาวชนซึ่งในผู้ป่วยที่พัฒนา cardiomyopathy รุนแรง (5) จุดนี้ตรงกันข้ามกับความแตกต่างที่เป็นไปได้ระหว่าง cardiomyocytes มนุษย์และหมาในรายการเหล็ก, การส่งออก, การจัดเก็บหรือการล้างพิษทางเดิน ในบริบทของธาตุเหล็กเกิน, การเข้ามาของ NTBI เป็น cardiomyocytes ได้รับการยอมรับในฐานะที่เป็นผู้มีส่วนร่วมกับการโหลดเหล็กการเต้นของหัวใจและความผิดปกติท​​ี่ตามมา (18-20) ดังนั้นคำถามที่น่าสนใจไม่ว่าจะเป็นที่รู้จักกันย้าย NTBI แตกต่างกันในมนุษย์และ cardiomyocytes เมาส์และแตกต่างดังกล่าวไม่ว่าจะเป็นบัญ​​ชีสำหรับ phenotypes การเต้นของหัวใจที่แตกต่างกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขาดที่สำคัญของความผิดปกติในแฮมป์−− / หนูและในอื่น ๆรายงานเมาส์รุ่นของการผลิตขึ้นที่บกพร่อง ( 29 - 31 ) เป็นในทางตรงกันข้ามกับลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยเด็กฮีโมโครมาโทซิส ซึ่งพัฒนารุนแรงด้วย ( 5 ) นี้คมชัดจุดที่จะเป็นไปได้ความแตกต่างระหว่างมนุษย์และ ~ cardiomyocytes เหล็กเข้า , ส่งออก , กระเป๋า ,หรือการล้างพิษทางเดิน . ในบริบทของการใช้เหล็ก รายการของ ntbi เป็น cardiomyocytes เป็นที่รู้จักในฐานะผู้สนับสนุนการเหล็กหัวใจและความผิดปกติที่ตามมา ( 18 – 20 ) ดังนั้น คำถามที่น่าสนใจว่า รู้จัก ntbi ขนส่งแตกต่างกันในมนุษย์และเมาส์ cardiomyocytes และไม่ว่าบัญชีความแตกต่างดังกล่าว เพื่อไม่เกิดหัวใจหยุดเต้น .