Cocaine dependence is an important public health problem. In 2013 there were about 1.5 million regular cocaine users in the United States (SAMHSA, 2014). Because individual and group psychosocial treatments for cocaine dependence do not provide substantial benefit for many patients (Alterman et al., 1996, Carroll, 2004 and Kampman et al., 2001), medications have been tested to augment psychosocial treatment. To date, there are no medications that are FDA-approved for cocaine dependence.
Modafinil is a medication approved to treat narcolepsy and shift work sleep disorder. It may also be effective for the treatment of cocaine dependence. Proposed mechanisms of action for cocaine dependence include: reduction of cocaine withdrawal symptoms, reduction in cocaine craving, and a reduction in cocaine-induced euphoria. As a mild stimulant, modafinil may be able to reduce cocaine withdrawal symptoms (Dackis and O’Brien, 2003). Modafinil has been shown to increase dopaminergic neurotransmission by blocking the dopamine transporter and this may account for its ability to reduce cocaine withdrawal symptoms and reduce the high associated with cocaine use (Volkow et al., 2009). Modafinil also enhances glutamate-neurotransmission (Touret et al., 1994). It may therefore be efficacious for cocaine dependence by ameliorating glutamate depletion seen in chronic cocaine users (Dackis and O’Brien, 2003). Improved baseline glutamatergic tone in the nucleus accumbens prevents reinstatement of cocaine self-administration in an animal model of relapse (Baker et al., 2003).
การพึ่งพาโคเคนเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญ ในปี 2013 มีประมาณ 1.5 ล้านคนโคเคนปกติในสหรัฐอเมริกา (SAMHSA 2014) เพราะการรักษาทางจิตสังคมของบุคคลและกลุ่มสำหรับการพึ่งพาโคเคนไม่ได้ให้ประโยชน์อย่างมากสำหรับผู้ป่วยจำนวนมาก (Alterman et al., 1996 คาร์โรลล์, ปี 2004 และ Kampman et al., 2001), ยาได้รับการทดสอบเพื่อเพิ่มการรักษาทางจิตสังคม ในวันที่มียาไม่มีที่องค์การอาหารและยาได้รับการอนุมัติสำหรับการพึ่งพาโคเคน.
Modafinil เป็นยาที่ได้รับการอนุมัติในการรักษาเฉียบและเปลี่ยนการนอนหลับผิดปกติในการทำงาน นอกจากนี้ยังอาจจะมีประสิทธิภาพในการรักษาของการพึ่งพาโคเคน กลไกการเสนอของการดำเนินการพึ่งพาโคเคนรวมถึงการลดลงของอาการถอนโคเคนในการลดความอยากโคเคนและการลดลงของความรู้สึกสบายโคเคนเหนี่ยวนำ ในฐานะที่เป็นตัวกระตุ้นอ่อน modafinil อาจจะสามารถลดอาการถอนโคเคน (Dackis และโอไบรอัน, 2003) modafinil ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่ม neurotransmission dopaminergic โดยการปิดกั้นการขนย้ายต้องใจและอาจบัญชีสำหรับความสามารถในการลดอาการถอนโคเคนและลดความสูงที่เกี่ยวข้องกับการใช้โคเคน (Volkow et al., 2009) modafinil ยังช่วยเพิ่มกลูตาเมต-neurotransmission (Touret et al., 1994) มันจึงอาจจะมีประสิทธิภาพสำหรับการพึ่งพาโคเคนโดยขบเขี้ยวเคี้ยวฟันพร่องกลูตาเมตที่เห็นในผู้ใช้โคเคนเรื้อรัง (Dackis และโอไบรอัน, 2003) การปรับปรุงเสียง glutamatergic พื้นฐานในนิวเคลียส accumbens ป้องกันไม่ให้สถานะของโคเคนบริหารตนเองในรูปแบบของการกำเริบของโรคสัตว์ (เบเกอร์ et al., 2003)
การแปล กรุณารอสักครู่..

การพึ่งพาโคเคนเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญ ในงานมีประมาณ 1.5 ล้านปกติโคเคนผู้ใช้ในสหรัฐอเมริกา ( samhsa 2014 ) เพราะกลุ่มบุคคลและการรักษาทางจิตสังคมการพึ่งพาโคเคนไม่ได้ให้ประโยชน์อย่างมากสำหรับผู้ป่วยหลายคน ( ออลเตอร์เมิ่น et al . , 1996 ) และ kampman 2004 et al . , 2001 ) , ยาได้รับการทดสอบเพื่อเพิ่มจิตสังคมบำบัด ในวันที่ไม่มีโรคที่ได้รับอนุมัติจาก FDA สำหรับการพึ่งพาโคเคนโมดาฟินิลเป็นยาที่ได้รับการอนุมัติเพื่อรักษา narcolepsy และงานกะนอนไม่หลับ . นอกจากนี้ยังอาจจะมีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาของการพึ่งพาโคเคน เสนอกลไกของการดำเนินการสำหรับการพึ่งพาโคเคน ได้แก่ การลดอาการถอนโคเคน โคเคน ลดความอยาก และลดการเกิดออก เป็นตัวกระตุ้นอ่อนโมดาฟินิล อาจจะสามารถลดอาการถอนโคเคน ( dackis และ โอไบรอัน , 2003 ) โมดาฟินิลได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มเกี่ยวกับโดปามีนนิวโรทราน ิสชั่นโดยการปิดกั้น dopamine receptor และนี้อาจบัญชีสำหรับความสามารถในการลดอาการถอนโคเคนและลดสูงที่เกี่ยวข้องกับการใช้โคเคน ( วอลโกว์ et al . , 2009 ) โมดาฟินิลยังเพิ่มผงชูรสนิวโรทราน ิสชั่น ( touret et al . , 1994 ) มันจึงอาจจะใหม่สำหรับการพึ่งพาโคเคนโดย ameliorating ผงชูรสการพร่องเห็นผู้ใช้โคเคนเรื้อรัง ( dackis และ โอไบรอัน , 2003 ) การปรับปรุงพื้นฐาน glutamatergic โทนในนิวเคลียสในสมองป้องกันสถานะของโคเคนในสัตว์รูปแบบ self-administration กำเริบ ( Baker et al . , 2003 )
การแปล กรุณารอสักครู่..
